Оксид углерода способен взаимодействовать с миоглобином с образованием карбоксимиоглобина (клинически это проявляется в развитии мышечной слабости), а также блокировать цитохром Р-450 и цитохромоксидазу. Обратимое ингибирование цитохромоксидазы усугубляет тканевую гипоксию.

229. Взаимодействие СО с железосодержащими биохимическими системами является только начальным фактором при острых интоксикациях оксидом углерода. Глубокая гипоксия практически смешанного характера (гемическая, тканевая, циркуляторная, гипоксическая) и реакция различных систем организма на нее вызывают комплекс тяжелых функциональных и структурных изменений, наблюдаемых при этих отравлениях. При этом наибольшие изменения, определяющие течение и исход интоксикации, наблюдаются в центральной нервной системе, органах кровообращения и дыхания. Ключевое значение в патогенезе интоксикации имеют следующие процессы: учащение дыхания и гипервентиляция легких за счет возбуждения дыхательного центра под влиянием артериальной гипоксемии; рефлекторное перераспределение крови от периферии к внутренним органам с запустеванием периферических сосудов и переполнением полых вен; застойные явления во внутренних органах, замедление кровотока, увеличение проницаемости сосудистой стенки, нарушения свертываемости крови, возникновение геморрагий, тромбозов, эмболий; рефлекторное усиление деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, увеличение минутного объема сердца, ускорение кровотока) в начале интоксикации, сменяющееся затем ее угнетением, с последующим острым расширением сердца, увеличением остаточного объема крови, ретроградным застоем в крупных венах большого и сосудах малого кругов кровообращения; развитие гипокапнии (газовый алкалоз) за счет усиленной легочной вентиляции и ускоренной диффузии углекислого газа из кровяного русла, что ведет к дальнейшему уменьшению снабжения тканей кислородом; терминальное угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров; существенные сдвиги кислотно-основного состояния (газовый алкалоз, сменяющийся негазовым ацидозом), тяжелые нарушения всех видов обмена веществ.

Клиника

230. Выделяют типичную (асфиксическую) и нетипичные формы отравления (синкопальная, эйфорическая, апоплексическая), из которых апоплексическая отличается молниеносным течением.

Типичные формы отравления имеют три степени тяжести отравления: легкую, средную, тяжелую

Легкая степень отравления развивается при действии относительно невысоких концентраций СО. Содержание карбоксигемоглобина в крови не превышает 20 – 30 %. Характеризуется появлением сильной головной боли, головокружением, шумом в ушах, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. После прекращения действия яда симптомы отравления быстро проходят без последствий.

231. При средней степени отравления (содержание карбоксигемоглобина 30 – 50 %) симптомы более выражены. Сознание затемняется, бывает кратковременная его потеря, развивается выраженная мышечная слабость, отмечается шаткая походка. Появляются сонливость и безразличие. Одышка усиливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема снижается, возможен коллапс. Слизистые оболочки и кожа становятся более розовой окраски. После прекращения поступления яда все эти явления постепенно проходят.

232. При тяжелых отравлениях оксидом углерода в начальном (первом) периоде появляется головная боль, чаще довольно интенсивная, с характерной локализацией (лоб, виски), иногда опоясывающего, сжимающего характера («симптом обруча»). Одновременно возникают ощущения биения в височных и сонных артериях, головокружение, шум в ушах, возможны нарушения зрения (появление «тумана», мелькания). Отмечаются одышка, сердцебиение, иногда умеренная артериальная гипертензия. Нарастает общее недомогание и мышечная слабость. Походка становится шаткой. Отравленные могут испытывать общее беспокойство, страх. Нередко появляется эйфория, наблюдается нецелесообразность поступков, что в сочетании с возникающей гиперемией лица напоминает картину алкогольного опьянения. Возможно появление тошноты, рвоты.

Второй период отравления характеризуется значительной мышечной слабостью (вплоть до адинамии), нарастающими нарушениями сознания (апатия, сопор), появлением миофибрилляций, клонических, а затем и тонических судорог. Дыхание приобретает судорожный характер, падает артериальное давление, констатируется ослабление тонов сердца. Кожа имеет красновато-цианотический оттенок.

Наиболее тяжелые изменения бывают в третьем периоде, когда развиваются коматозное состояние и значительные нарушения функции различных органов и систем. Наблюдаются параличи, непроизвольное отхождение мочи и кала. Повышается температура тела, иногда до 41 °С и более. Возникают трофические поражения (ин-фильтраты, пузыри, геморрагические высыпания и др.). Зрачки расширяются, на свет не реагируют. Патологическое дыхание типа Чейна — Стокса. Пульс нитевидный, артериальное давление понижено, резко ослаблены тоны сердца. Уровень НвСО в крови более 50%. Увеличивается количество гемоглобина и эритроцитов. Отмечаются гипергликемия, гиперазотемия, метаболический ацидоз. Этот период интоксикации может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток и чаще заканчивается смертью от паралича дыхательного центра. При благоприятном течении отравления выздоровление затягивается на многие недели и практически никогда не бывает полным. Наиболее тяжелые осложнения – амнезия, психозы, нарушения зрения, слуха, обоняния, вкуса и др.; для стойких поражений спинного мозга характерны параличи кишечника или мочевого пузыря, а при поражениях периферической нервной системы встречаются практически все виды двигательных, чувствительных и трофических расстройств; наблюдаются пневмонии, развивающиеся чаще в течение первых 4 дней, имеющие характер долевых и нередко осложняющиеся сердечно-сосудистой недостаточностью.

При действии оксида углерода в очень высоких концентрациях (десятки миллиграммов на литр воздуха) развивается молниеносная форма отравления апоплексическая. Такие поражения возможны при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах. Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть.

233. Синкопальная форма может наблюдаться более чем в 10% случаев тяжелых отравлений. Она характеризуется быстрым развитием глубокого шока и острой сердечно-сосудистой недостаточности («белая асфиксия»), ранним наступлением смерти.

234. Эйфорическая форма отмечается в тех случаях тяжелых отравлений СО, когда в начальном периоде происходит относительно медленное нарастание гипоксемии, что удлиняет период возбуждения и характеризуется развитием своеобразной эйфории (речевого и двигательного возбуждения) с последующей потерей сознания, нарушениями дыхания и сердечной деятельности.

Патологическая анатомия

235. В тяжелых случаях, когда отравленные оксидом углерода погибают рано, у них наблюдается характерная розовая окраска кожи и видимых слизистых оболочек, часто с появлением четко очерченных розово-красных трупных пятен. Трупное окоченение развивается рано и сохраняется долго. Кровь остается жидкой и имеет ярко-красный цвет. Легкие приобретают розовую окраску, отмечаются субплевральные экхимозы, инфарктпневмонии («тигровый рисунок»), застойные явления. Изменения со стороны сердечно-сосу-дистой системы характеризуются переполнением и расширением правых полостей сердца, нередко тромбозами коронарных артерий, дистрофическими изменениями миокарда. При исследовании головного мозга наблюдаются его умеренная отечность, гиперемия мозговых оболочек, множественные мелкоточечные геморрагии, множественные участки размягчения вещества мозга.