216. Отравляющие вещества, попавшие на ожоговую поверхность, способны длительное время задерживаться на ней в связи с замедлением процесса всасывания. Химическая реакция на иприт и люизит в смыве с поверхности ожога и в кусочках мертвых тканей в области ожога может оказаться положительной в течение 3 — 4 сут после заражения ОВ. Так же длительно на поверхности ожоговой раны могут сохраняться ФОВ. Образуется «депо», откуда стойкие ОВ, постепенно всасываясь, вызывают тяжелую интоксикацию. Ввиду этого создается большая опасность не только для раненых, но и для окружающих на всех этапах медицинской эвакуации. Поэтому раненым с зараженными ОВ ожогами в отдельном медицинском батальоне (отдельном медицинском отряде) оказывается квалифицированная хирургическая помощь по неотложным жизненным показаниям. После снятия с ожоговой поверхности зараженной повязки кожу в окружности ожога обрабатывают бензином (спиртом, 0,5% раствором нашатырного спирта, 8% раствором гидрокарбонат натрия, или 5% раствором йода). С поверхности ожога пинцетом удаляют инородные тела, обрывки отслоенного эпидермиса, вскрывают и опорожняют крупные пузыри. Затем ожоговую поверхность обрабатывают тампонами, обильно смоченными смесью 8% раствора гидрокарбонат натрия и 5% раствора перекиси водорода, и накладывают повязку (при поражении люизитом повязка должна быть с 30% унитиоловой мазью).

Снятие повязки с зараженных ожогов, первичный туалет и химическая дегазация ожоговой поверхности производятся в отдельной палатке (палатка для предварительной обработки микстов) санитарным инструктором или фельдшером в средствах химической защиты. Только после этого пострадавших в зависимости от показаний направляют в противошоковую палатку для обожженных, госпитальное отделение или в эвакуационную.

217. При шоке, развивающемся при комбинированных химических поражениях, проводится комплекс противошоковых мероприятий: переливание крови и кровезамещающих жидкостей, болеутоляющие средства, сердечные и дыхательные аналептики, кислородотерапия, согревание, новокаиновые блокады, дополняемые в случае надобности введением антидотов. Переливание крови и кровезамещающих жидкостей при шоке у раненых, пораженных ОВ, не только восстанавливает и нормализует функции центральных и периферических звеньев системы органов кровообращения, но и обеспечивает снижение концентрации яда и его метаболитов в крови и содействует их выведению из тканей.

В качестве кровезамещающих жидкостей целесообразно использование полиглюкина или реополиглюкина по 500 – 1000 мл в сутки.

При поражении ФОВ и одновременной кровопотерей наряду с антидотной терапией необходимы переливания крови и кислородная терапия, назначается аскорбиновая кислота, витамином В1, противошоковые препараты (по показаниям). Эти мероприятия проводятся под руководством и при непосредственном участии врачей-анесте-зиологов противошокового отделения отдельного медицинского батальона (отдельного медицинского отряда).

218. После оказания квалифицированной хирургической помощи раненым с комбинированными хирургическими поражениями их эвакуируют в зависимости от характера раны, травмы, ожога в специализированные госпитали и госпитали общехирургического профиля передовой госпитальной базы (ПГБ):

в СВПХГ для раненных в голову, шею и позвоночник;

в СВПХГ для раненных в грудь и живот;

в СВПХГ для раненных в бедро и крупные суставы;

в военно полевой многопрофильный госпиталь (ВПМГ);

в ВПГЛР.

Лечение раненых в специализированных госпиталях проводится с учетом особенностей течения ране­вого процесса при поражении ОВ. У таких раненых всегда в той или иной степени проявляется интоксикация ОВ всего организма. Поэтому наряду с мероприятиями квалифицированной и специализированной хирургической помощи необходимо с самого начала осуществлять мероприятия, направленные на снятие явлений интоксикации или уменьшение ее влияния на организм.

3.3. КОМБИНИРОВАННЫЕ РАДИАЦИОННО-ХИМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

Характеристика радиационно-химических поражений

219. Комбинированные радиационно-химические поражения (КРХП) могут возникнуть в результате воздействия на организм отравляющих веществ и ионизирующих излучений в поражающих дозах. В патогенезе и клинике КРХП сохраняются качественные особенности, присущие компонентам радиационных и химических поражений в изолированном виде. Взаимодействие этих особенностей может привести к усилению или (реже) ослаблению отдельных проявлений и течения поражения в целом. Так, например, цианиды при введении в организм до облучения уменьшают выраженность радиационного поражения.

220. При оценке возможного взаимого влияния химического и радиационного компонентов КРХП необходимо учитывать особенности действия на организм ионизирующих излучений.

Основным непосредственным следствием взаимодействия энергии излучения с веществом, в том числе с биосубстратом, является ионизация и возбуждение его атомов и молекул, а также образование свободных радикалов. Эти эффекты могут быть результатом поглощения энергии излучения как самими макромолекулами белков, нуклеиновых кислот, структурами внутриклеточных мембран, так и молекулами воды. Повреждение биомолекул активными в химическом отношении продуктами радиолиза воды называют непрямым действием радиации. Из многих начальных молекулярных повреждений наибольшее значение придают повреждениям структур ДНК, а также внутриклеточных мембран.

Возникшие в результате как прямого, так и непрямого действия радиации повреждения клеточных структур приводят, с одной стороны к изменению, извращению хода биохимических процессов в них, следствием чего является углубление нарушений уже после окончания воздействия радиации. Могут возникнуть серьезные расстройства жизнедеятельности и гибель клеток. С другой стороны, воможно и полное восстановление нормальной жизнедеятельности клеток. Естественно, чем выше доза облучения, тем больше возникает первичных повреждений и тем меньше возможность их достаточной репарации. Повреждение и гибель клеток лежат в основе развития поражения тканей, органов и организма в целом при всех видах радиационных поражений.

Из многих вариантов радиационных поражений практически наиболее важна костномозговая форма острой лучевой болезни, развивающаяся в результате общего внешнего кратковременного гамма- и (или) нейтронного облучения в дозах от 1 до 10 Гр. В основе патогенеза костномозговой формы лучевой болезни лежат повреждение и гибель кроветворных клеток, приводящие в последующем к развитию панцитопенического синдрома – к значительному снижению содержания в крови функциональных клеток, прежде всего лейкоцитов и тромбоцитов. Именно в результате панцитопенического синдрома и развиваются в первую очередь аутоинфекционные процессы и кровоточивость – ведущие клинические проявления и основные причины смертельных исходов при костномозговой форме острой лучевой болезни.

В развитии острой лучевой болезни выделяют четыре периода.

Клинические проявления начального периода или первичной реакции на облучение (наиболее существенными из них являются тошнота, рвота, общая слабость, гиподинамия) развиваются в ближайшие десятки минут – часы после облучения. Они возникают как следствие расстройств нервной регуляции процессов жизнедеятельности в результате поступления во внутреннюю среду продуктов распада клеток, биологически активных веществ, возникновения обильной афферентной импульсации из подвергшихся облучению органов.