223. При комбинированном воздействии ионизирующих излучений и ипритов (сернистого и азотистого) происходит потенцирование эффектов двух близких, но не тождественных по механизму действия агентов (в обоих случаях особая роль принадлежит повреждениям ядерной ДНК). Клиническая картина при таких поражениях напоминает как острую лучевую болезнь, так и ипритную интоксикацию, причем все симптомы – и угнетение функций центральной нервной системы, и изменения в кроветворных органах, и расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта – выражены гораздо сильнее. Особенно велика опасность развития тяжелых воспалительных процессов инфекционного происхождения.

В клинике комбинированных поражений при действии больших доз иприта и ионизирующих излучений выделяют три стадии болезни:

в ранние сроки доминируют симптомы, связанные с первичной реакцией на облучение;

позднее выступают симптомы, связанные преимущественно с местными ипритными поражениями и общерезорбтивным действием иприта. По времени этот период совпадает со скрытым периодом острой лучевой болезни;

последующая стадия характеризуется выраженными симптомами острой лучевой болезни, развивающейся на фоне ипритного местного и общего поражения.

Диагностика комбинированных радиационно-химических поражений

224. При диагностике КРХП используют те же самые способы и средства, что и в случае изолированных поражений. Применительно к отдельным ОВ эти способы изложены в соответствующих разделах Указаний. В диагностике лучевого компонента комбинированного поражения используют данные физической дозиметрии, клинические симптомы и лабораторные данные.

Следует помнить, что выраженность отдельных симптомов в случае КРХП может быть изменена. Так, в частности, симптомы первичной реакции на облучение могут быть нечетко выражены на фоне бурных проявлений интоксикации ФОВ.

Медицинская помощь при комбинированных радиационно-химических поражениях

225. Медицинская помощь и последующее лечение поражений ОВ, сочетающихся с радиационными поражениями, проводятся по общим принципам, рекомендуемым для чистых форм поражения ОВ. Это относится как к применению антидотов, так и к последующим методам симптоматического лечения. Одновременно с проведением специфической и неспецифической терапии поражений ОВ назначают лечение острой лучевой болезни. Оно проводится комплексно, в зависимости от степени тяжести и периода в течении заболевания, по синдромному принципу; важное значение имеют предупреждение и лечение инфекционных осложнений, повышенной кровоточивости и других осложнений острой лучевой болезни.

В период первичной реакции проводятся предупреждение тошноты и рвоты.

Подробности лечения радиационных поражений изложены в Инструкции по диагностике, медицинской сортировке и лечению острых радиационных поражений (1978). Противопоказаний к применению противолучевых препаратов при сопутствующем химическом поражении не имеется. Также нет противопоказаний к применению специфических антидотов ОВ при сопутствующем радиационном поражении.

Г л а в а 4

ОКСИД УГЛЕРОДА, ВЗРЫВНЫЕ, ПОРОХОВЫЕ ГАЗЫ И ЗАЖИГАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА

4.1. Оксид углерода

Общая храктеристика

226. Оксид углерода (СО) — газ без цвета и запаха (плотность по воздуху 0,97). Возникновение токсических концентраций СО связано с неполным окислением углеродсодержащих веществ в процессе их горения или взрыва. Кроме того, некоторые химические соединения при воздействии высоких температур могут выделять значительное количество оксида углерода.

Наиболее типичными ситуациями, приводящими к отравлению, являются: неисправности или нарушения правил эксплуатации отопительных систем, работа двигателей внутреннего сгорания в закрытых помещениях (гаражи, боксы), а также пожары. У военнослужащих отравления могут быть связаны с нарушениями правил эксплуатации боевой техники; частота интоксикаций оксидом углерода значительно увеличивается в боевой обстановке.

Оксид углерода не задерживается общевойсковым фильтрующим противогазом, поэтому для защиты организма требуются специальные средства (изолирующие противогазы, гопкалитовый патрон или комплект дополнительного патрона).

Патогенез

227. Оксид углерода относится к веществам общетоксического действия. Отравления возникают ингаляционным путем. Токсичность его зависит прежде всего от концентрации и времени действия: концентрация СО 0,11 мг/л при экспозиции несколько часов вызывает легкие проявления интоксикации, а концентрации более 5,7 мг/л, при экспозиции 1 мин – абсолютно смертельна. Тяжесть интоксикации в значительной мере определяется и рядом других факторов: функциональным состоянием организма (более выражена при физических нагрузках, эмоциональном напряжении и др.), возрастом, индивидуальными особенностями человека (наличие хронических заболевании и др.). Токсическое действие СО может возрастать за счет небольших примесей различных химических веществ (СО2, продукты превращения углеводородов и др.), образующихся при горении.

228. Попадая с вдыхаемым воздухом в легкие и далее в кровь, оксид углерода вступает в стойкое соединение с содержащими двухвалентное железо биохимическими системами крови (гемоглобин) и тканей (миоглобин, цитохромы, пероксидаза, каталаза и др.). Скорость проникновения оксида углерода в организм через легкие определяется концентрацией яда во вдыхаемом воздухе, длительностью его воздействия, диффузионной способностью легких, состоянием кровообращения в них, интенсивностью легочной вентиляции и парциальным давлением кислорода в альвеолярном воздухе (увеличение pO2 тормозит поглощение СО).

В крови оксид углерода взаимодействует с гемоглобином с образованием стойкого соединения – карбоксигемоглобина (НвСО), что вызывает резкое снижение кислородной емкости крови (гемическая гипоксия), вторично приводящее к тканевой гипоксии. Интенсивное образование НвСО обусловлено химической природой оксида углерода. Восприимчивоость гемоглобина к СО примерно в 250 — 300 раз больше, чем к кислороду, поэтому оксигемоглобин при действии на него СО превращается в карбоксигемоглобин. Кроме того, одновременное связывание молекулой гемоглобина оксида углерода и кислорода нарушает нормальную диссоциацию оксигемоглобина и насыщение тканей кислородом («эффект Холдена»). Определенное количество НвСО в крови у отравленных обычно соответствует тяжести клинических проявлений.

При благоприятном течении отравлений оксидом углерода он наполовину выводится из организма в течение 3 — 7 ч преимущественно легкими (в неизменном виде) и в незначительном количестве кожей, а также с мочой и калом (в виде комплексонов с железом). Значительный период полувыведения СО из организма в основном обусловлен очень малой скоростью диссоциации НвСО, которая происходит в 3600 раз медленнее, чем диссоциация НвО2. Скорость диссоциации НвСО увеличивается при возрастании парциального давления углекислоты («эффект Бора») и кислорода в альвеолярном воздухе, что учитывается при лечении острых интоксикаций СО.