Комбинированный, или S-oбразный, тип сколиоза. Этот тип сколиоза еще называют двойным, поскольку его отличительной особенностью является наличие двух первичных искривлений. Вершина грудного искривления приходится на уровень ThVII—ThIX позвонков, а вершина поясничного — на LI—LII. Нередко, ориентируясь на форму деформации, комбинированный сколиоз смешивают с грудным и поясничным сколиозами. Чтобы не делать подобных ошибок, необходимо помнить, что образование вершины на уровне LIII позвонка уже свидетельствует о том, что деформация является компенсаторной. При комбинированном сколиозе обе первичные кривизны обладают приблизительно ровной величиной и стабильностью. Только при комбинированном сколиозе IV степени наступает некоторая диссоциация признаков, а именно — грудное искривление обгоняет поясничное в своем развитии и становится более стабильным, чем поясничное.

Комбинированные сколиозы долгое время рассматривали, как весьма доброкачественные. Это было связано с тем, что две кривизны развиваются одновременно, все время, сохраняя позвоночник в положении компенсации; внешне больной с комбинированным сколиозом выглядит лучше, чем больной с грудным или пояснично-грудным сколиозом. Однако дальнейшее изучение этого типа искривления показало что, несмотря на внешнее благополучие, комбинированный сколиоз весьма склонен к прогрессированию [46].

При комбинированном сколиозе нарушаются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы и рано появляются боли в поясничном отделе. Таким образом, этот тип сколиоза соединяет в себе все неблагоприятные качества как грудного, так и поясничного сколиоза.

Комбинированный тип сколиоза характерен для так называемых идиопатических или диспластических сколиозов. Сколиозы, развившиеся на другой этиологической основе, обычно S-образного искривления не дают. Так, для паралитических сколиозов наиболее характерным является так называемый тотальный сколиоз, при котором почти все отделы позвоночника входят в состав одной большой дуги.

При нейрофиброматозе (болезни Реклингхаузена) характерна короткая дуга искривления в грудном отделе позвоночника и длинная пологая дуга в поясничном отделе. Врожденные сколиозы не образуют каких-либо определенных типов искривления. При этих сколиозах все определяется характером и локализацией аномальных позвонков.

Знание типов сколиоза, их естественного течения и прогноза позволяет ортопедам правильно оценить возможности того или иного метода лечения и, сообразуясь с этим, предупредить развитие тяжелых, калечащих тело и психику больных, деформаций [15].

Этиология сколиозов.

Искривление позвоночника во фронтальной плоскости — сколиоз может быть самостоятельным заболеванием или являться одним из симптомов других. В связи с этим нередко возникают противоречия в представлении о сколиозе, что в известной мере затрудняет разработку вопросов этиологии. Разработка этих вопросов облегчается тем, что среди больных со сколиозом самую большую группу представляют лица, у которых сколиоз проявляется как основное заболевание. Это так называемые идиопатические сколиозы, которые составляют почти 90% всех подобных дефолиаций позвоночника. Кроме того, известны сколиозы неврогенной природы после полиомиелита, болезни Литтля, при нейрофиброматозе, сирингомиелии, болезни Фридрейха и т. д. Некоторые обменные заболевания, такие, как синдром Марфана, му-кополисахаридоз, гoмoциcтинyрия, также сопровождается развитием у больных сколиоза. Известны сколиозы вследствие травмы, обширных рубцов туловища после ожогов, после операций на грудной клетке и легких (торакогенные). Важно помнить, что причиной развития сколиоза может быть и опухоль экстра- и интрамедуллярной локализации.

Нередко в классификациях присутствуют такие понятия, как сколиоз «рахитический», «статический», «школьный», «профессиональный» и т. д. Во всех этих случаях обычно имеется смешение понятия сколиоз с различными функциональными состояниями позвоночника. В настоящее время эти две группы разделяются понятиями структуральный, или истинный, сколиоз и функциональный [7, 24, 34].

Однако основное значение для практики имеет так называемый идиопатический, или, как его еще называют, сколиоз неизвестной причины. Раскрытие этиологии этого заболевания представляет особый интерес.

Все направления, по которым шло изучение этиологии сколиоза, были представлены еще в XVII—XIX веках. Прежде всего, это мышечная гипотеза, основанная на том, что сколиоз развивается в результате неравномерной тяги мышц туловища. Разность тяги объясняли слабостью мышц вследствие полиомиелита, спастической контрактуры, аномалии мышечной системы. Для доказательства истинности этой концепции использовали электромиографию, тонусометрию и моделирование деформации. Электромиография показала ряд изменений в нервно-мышечном аппарате больных со сколиозом. Некоторые из этих изменений были явно вторичными, обусловленными деформацией позвоночника, при которой мышцы, расположенные на выпуклой стороне искривления, растягиваются, а расположенные на вогнутой - укорачиваются. Другая группа мышечных изменений отличалась распространенностью. Они не носили локального характера и были, очевидно, связаны с изменением в спинном мозге.

Были модельные опыты Zuk, Romatowski, Tylman (1972) и др., в которых на скелетированном позвоночнике мышцы заменяли резиновыми тягами. При этом снятием тяги одной или нескольких резинок воспроизводили известные типы искривлений, характерные для идиопатпческого сколиоза.

Близко к мышечной стоит неврогенная гипотеза. Она основывается на известных фактах развития сколиоза у больных, перенесших полиомиелит или болезнь Литтля. Сирингомиелия в 70% случаев сопровождается сколиозом. В. П. Скрыгин из 54 больных идиопатическим сколиозом у 29 нашел глиоматоз и глиоматозную сирингомиелию, у 11 — миелодисплазию и у 6 — миопатию мышц спины.

Последствия сколиотической болезни.

Комплексные обследования детей с выраженной деформацией позвоночника выявляли нарушения функции внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, газообмена и кислородно-щелочного баланса [44]. С.Т. Ветрилэ, С.А. Горбатенко (1993) считают, что сколиотическая деформация не только проявляется в виде косметических дефектов, но и вызывает значительные нарушения в сердечно-сосудистой и дыхательной системах. Уровень снижения ЖЁЛ обусловлен степенью тяжести сколиотической деформации и при выраженных искривлениях позвоночника доходит до 45% от должной величины. Изменения газообмена и циркуляции крови, приводящие к гипоксемии, способствуют истощению функции коры надпочечников, изменению гормонального фона и функции вегетативной нервной системы, что провоцирует напряжение и снижение адаптационно-компенсаторных возможностей организма

Симптоматика сколиотической болезни затрагивает и другие жизненно важные функциональные системы организма. В частности, искривление позвоночника вызывает ряд неврологических синдромов. По данным В.Д. Чаклин, Е.А. Абальмасова (1973), боль в спине при сколиозе 1степени отмечается у 6%, 2 степени - у 15%, 3 степени - у 28% и 4 степени - у 60%. Частота появления болей не зависит от локализации деформации. Деструктивные процессы, происходящие в паравертебральных тканях, провоцируют патологические импульсы по нерву Люшка, изменяя спинномозговые вегетативные рефлексы. Л. В. Тарабанова и В.А. Берсева (1984) отмечают изменения в сегментарном аппарате спинного мозга в виде соматовегетативных нарушений (анизорефлексия, извращение поверхностной чувствительности), носящих асимметричный характер. По их мнению, прогрессирование сколиотической деформации способствует микротравматизации оболочек и корешков спинного мозга, что влечет за собой развитие реактивного воспалительного процесса с последующими рубцовыми изменениями (эпидурит, слипчивый арахноидит). В.А. Гавриловым и А.Ф. Матюшиным (1997) факты компрессии спинного мозга расцениваются как динамические протрузии дисков на вершине деформации позвоночника, обусловленные смещением пульпозных ядер в полость позвоночного канала под воздействием дистрагирующих усилий на позвоночник. Также при сколиотической болезни часто (в 35% случаев) встречается гастроинтестинальный синдром: гастрит, дуоденит, дискинезия толстого кишечника, желчевыводящих путей. В 9% случаях диагностируется (по данным УЗИ) аномалия развития почек и мочевыводящих путей.