При выраженной правожелудочковой декомпенсации у больных первичной легочной гипертонией с недостаточностью кровообращения ІІБ—III стадии резко снижаются главные гемодинамические показатели: МО, УО, МИ, УИ, КЭЦ. Таким образом, минимальная величина сердечного выброса у больных с выраженной декомпенсацией поддерживается в основном за счет напряженного состояния кардиальных и экстракардиальных факторов. Частота сердечных сокращений у больных с правожелудочковой декомпенсацией имела тенденцию к увеличению (пока­затели близки к достоверным). Индекс полезной мощности левого желудочка оставался значительно сниженным. Следовательно, данные об изменении главных гемодинамических показателей МО, УО и их индексов указывают на тесную зависимость последних от степени выраженности правожелудочковой недостаточности.

5.7. Исследование при гипертонической болезни

Главное и ведущее проявление этого заболевания — артериальная гипертония. Не касаясь сложных механизмов этиологии и патогенеза, в настоящее время еще полностью не раскрытых, необходимо указать на два функциональных фактора, которые, действуя в комплексе или независимо друг от друга, закономерно ведут к артериаль­ной гипертонии. Это — увеличение ОПС сосудов и повышение сердечного выброса. В зависимости от преобладания одного из факторов различают гипертонию периферического сопротив­ления и гипертонию выброса. Тип гипертонии должен учиты­ваться для правильного выбора медикаментозной терапии. Постоянно высокая при гипертонической болезни нагрузка на левый желудочек закономерно ведет к гипертрофии миокар­да и увеличению конечно-диастолического объема, которые от­четливо наблюдаются начиная со II стадии болезни По мере развития заболевания сократительная способность левого желудочка падает, в результате чего начинает страдать малый круг кровообращения и возрастать нагрузка на правый желу­дочек Склеротическое изменение всех тканей и в первую очередь сосудистой стенки и миокарда обусловливает еще большее снижение функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы и развитие недостаточности кровообращения. Все вышеуказанные изменения находят отражение в качествен­ных и количественных показателях РКГ.

РКГ больных гипертонической болезнью I стадии почти та­кие же, как РКГ здоровых лиц. Однако РКГ, зарегистрированные у лиц молодого возраста с церебральной формой гиперто­нической болезни, часто отличались высокой правой волной, уменьшенным расстоянием между правой и левой вершинами. Значительно реже у больных этой группы РКГ имели уширен­ную левую волну. Расширенная, с закругленной вершиной левая волна и уве­личенная пологость ее нисходящего отрезка чаще определя­лись на РКГ больных гипертонической болезнью II стадии (рис. 18).

Рис 18 РКГ больного В., 48 лет. Гипертоническая болезнь II стадии.

РКГ у больных гипертонической болезнью III стадии (осо­бенно с большим сроком заболевания) нередко отличались рас­ширенными обеими волнами или плохо выраженной значитель­но увеличенной закругленной второй волной. Скорость сниже­ния нисходящего отрезка была всегда замедлена.

При гипертонической болезни, особенно в I стадии заболе­вания, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений. ОПС, являющееся важным патогенетическим фактором, спо­собствующим повышению АД, у больных гипертонической бо­лезнью I стадии только имело наклонность к увеличению. У этих больных обнаружено разнонаправленное изменение указанного показателя. Так, часто величина ОПС соответст­вовала контрольной или несколько превышала ее и реже имела наклонность к снижению. Достоверное повышение ОПС вы­явлено у больных гипертонической болезнью II и III стадии. Сердечный выброс и его индекс, УО у больных гипертонической болезнью I стадии превышали контрольные величины. Особен­но выраженный гипердинамический синдром наблюдался у больных молодого возраста с мозговой формой гипертонической болезни I стадии. При сопоставлении МО и ОПС часто отмечается непропор­циональность ОПС по отношению к увеличенному сердечному выбросу. У больных гипертонической болезнью II стадии МО и УО остаются высокими, но в меньшей степени, чем у больных предыдущей группы. Одной из компенсаторных реакций на повышенную нагрузку является гипертрофия миокарда левого желудочка. На ран­них стадиях гипертонической болезни высокий уровень гемоди­намики обеспечивается гипертрофированным миокардом, обладающим еще достаточной пропульсивной способностью. Однако при длительном течении гипертонической болезни, стабилизации высокого ОПС развивающаяся гипертрофия ле­вого желудочка сменяется его дилатацией и снижением сокра­тительной способности миокарда. Об этом свидетельствуют гемодинамические показатели, обнаруженные у больных ги­пертонической болезнью III стадии. МО и УО у этих больных достоверно снижены по сравнению с величинами у здоровых лиц. Эффективность гемоциркуляции уменьшена, а общий ОЦК имеет тенденцию к увеличению, что может свидетельство­вать о наличии скрытого нарушения кровообращения.

Интересные изменения претерпевают показатели малого круга кровообращения. По мере возрастания стадии гипертони­ческой болезни время кровотока в малом круге увеличивается главным образом за счет венозной фазы, а при III стадии забо­левания — и артериальной. Нередко время кровотока в малом круге у больных гипертонической болезнью I стадии было уменьшено. ОЦК в легких достоверно увеличен у всех больных. При изучении работы левого желудочка по ИМп и ИМс обнаружено, что эти показатели повышены у всех больных. Таким образом, у больных гипертонической болезнью различных стадий компенсация гемодинамики осуществляется благодаря напряженной работе левого желудочка, в резуль­тате которой возникает гипертрофия миокарда. Гипертрофи­рованному миокарду свойственны сложные нарушения мета­болизма и структуры клеток, которые наряду с изменениями регуляции являются важным фактором снижения силы его сокращения, о чем можно судить по представленным данным исследований.

5.8. Исследование при тиреотоксикозе

Избыточное содержание в крови тиреоидных гормонов или повышенная чувствительность к ним тканей организма обусловливают активизацию всех видов обменных процессов и нарушение окислительного фосфорилирования. В результате этого на фоне субфебрилитета и повышенной фукции быстро развивается слабость и функциональная не­полноценность различных систем организма и в первую оче­редь сердечно-сосудистой системы является тахикардия (частота сердечных сокращений больше 90 в одну мин.). Кроме того, наблюдается увеличение размеров сердца, величины сердечного выброса, пульсового давления, ОЦК и скорости кровотока.

Это еще больше усиливает ра­боту сердца и вызывает дегенеративные изменения в миокарде. Самым ранним и постоянным симптомом нарушения дея­тельности сердечно-сосудистой системы является тахикардия (частота сердечных сокращений больше 90 в 1 мин) Кроме того, наблюдается увеличение размеров сердца, величины сер­дечного выброса, пульсового давления, ОЦК и скорости кровотока.