5.5. Исследование при хронических неспецифических заболеваниях легких

Не­смотря на различный генез, многочисленные хронические заболевания органов дыхания вызывают одинаковую цепочку патологических изменений: нарушение проходимости со­судистого русла, малого круга кровообращения, повыше­ние давления в бассейне легочной артерии, гиперфунк­цию и гипертрофию правого желудочка с последующей его недостаточностью. С учетом степени легочной недостаточности и стадии нарушения кровообращения по классификации

Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко обследованные больные были разделены на группы: первую группу составили боль­ные с легочной недостаточностью 1—II степени без нарушения кровообращения (НКо); вторую — с легочной недостаточностью II—III степени и нарушением кровообращения I стадии. При изложении материала эта группа обозначена как больные с легочно-сердечной недостаточностью I степени. В третью группу вошли больные с легочно-сердечной недостаточностью II степени (II—III степени легочной недостаточности и нару­шением кровообращения IIА стадии), в четвертую — с легоч­но-сердечной недостаточностью III степени (III степени легоч­ной недостаточности и нарушением кровообращения ІІБ—III стадии) Недостаточность функции внешнего дыхания оценива­лась в соответствии с классификацией А Г. Дембо (1957). Характер кривых РКГ у больных с легочной и легочно-сердечной недостаточностью I степени мало отличается от кривых, полученных в контрольной группе (рис 15)

Рис 15. РКГ больных с легочной недостаточностью (а) и легочно-сердечной недостаточностью I степени (б).

Из показателей, полученных методом РКГ, следует, что при наличии у больных даже только легочной недо­статочности нарушается функция сердечно-сосудистой систе­мы, проявляющаяся гипердинамическим синдромом (увели­чение МИ, УИ), который особенно часто наблюдается у боль­ных хроническим обструктивным бронхитом с явлениями бронхоспазма. Нередко показатели гемодинамики полностью соответствуют контрольным величинам.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы при легочной недостаточности, обусловленной хроническим про­цессом в бронхо-легочном аппарате, компенсируются за счет резервов сердечного сокращения (УО, УИ) и мощности работы сердца без включения кардиального (частота сердечных со­кращений) и экстракардиального (ОЦК) факторов. Мощность работы (индексы систолической и полезной мощности) возрас­тает вследствие увеличения функциональной эффективности всей сердечно-сосудистой системы и, в первую очередь, сердеч­ной мышцы. На это указывает увеличение IVе на фоне нормаль­ной величины индекса давление — время. Адекватный уровень гемодинамики подтверждается нормальной величиной КЭЦ. У больных с легочной недостаточностью временные пока­затели, отражающие скорость поступления индикатора в пра­вые камеры сердца (Тпн, Тмп), незначительно уменьшались, что может свидетельствовать о достаточном венозном притоке крови к правым камерам сердца, поддерживающим усиленные сердечные сокращения и обеспечивающим высокий уровень МО. Показатели Тмин, Тпсл, Тм, и константы опорожнения желудочком не отличались от контроля. Невыраженное изме­нение временных показателей связано с небольшим изме­нением сосудов малого круга кровообращения, которое незна­чительно влияет на состояние кровотока в легких. Объем кро­ви в малом круге кровообращения несколько увеличивался.

При нарастании степени легочной недостаточности и при­соединении признаков нарушения кровообращения I стадии (легочно-сердечной недостаточности I степени) величина минут­ного и ударного выброса остается достоверно увеличенной. Параллельное увеличение МИ, УИ при частоте сердечных сокращений, соответствующей таковой у лиц кон­трольной группы, свидетельствует о росте сердечного выброса за счет более полной мобилизации резервов сердечного сокра­щения, но с участием одного из важных экстракардиальных компенсаторных факторов — ОЦК. Величина ОПС у больных второй группы соответствует контрольному показателю. Однако у некоторых больных ОПС заметно снижается, а у некоторых превышает норму. Показа­тели работы левых отделов сердца такие, как и в группе боль­ных с легочной недостаточностью, а иногда и более высокие. Вместе с тем есть основания предполагать, что у больных хро­ническими неспецифическими заболеваниями легких с легочно-сердечной недостаточностью I степени эффективность работы миокарда начинает снижаться. Несмотря на то, что изменения показателей при сравнении их с предыдущей группой статисти­чески недостоверны, направленность их сдвигов характерна. Индекс скорости изгнания УО — IУе, указывающий на эффективность, КПД сокращения левого желудочка и КЭЦ снизились, а индекс давление — время, характеризующий энергетические затраты, увеличился. Даже УО был ниже, чем у больных предыдущих групп. Временные показатели Тпнп и Тмп, отражающие характер поступления меченой крови в правые камеры сердца, почти не отличались от показателей контрольной группы. Это свиде­тельствует об отсутствии или о маловыраженном нарушении скорости кровотока в сосудах, обеспечивающих венозный возврат крови к сердцу. В противном случае сердце не в со­стоянии будет обеспечивать адекватный объемный кровоток ОКмк имел тенденцию к увеличению. Константа опорожнения правого желудочка была достоверно уменьшена, между тем как отношение 2λпр х 2?лев / 2λпр - 2λлев характеризующее левые отделы сердца, имело тенденцию к увеличению. Следовательно, у дан­ных больных правые отделы сердца, по сравнению с нормой и, особенно, по сравнению с левыми отделами, функционируют хуже. Об этом свидетельствует и достоверное снижение средней величины отношения 2λпр - 2λлев / 2λлев .Таким образом, на более выраженное нарушение функции внешнего дыхания сердечно-сосудистая система продолжает отвечать гиперфункцией (увеличение МО, МИ, УО, УИ), однако с участием одного из важных компенсаторных факто­ров — ОЦК, т. е. у больных наблюдается гиперкинетический ва­риант сердечной недостаточности (Н. М. Мухарлямов, 1978). Временные показатели, отражающие циркуляцию крово­тока по малому кругу и правым камерам сердца, несмотря на имеющийся гипердинамический синдром, не уменьшены, а имеют тенденцию к увеличению. Вероятно, это может свиде­тельствовать о той степени функциональных и анатомических изменений в бронхо-легочном аппарате, которая уже вызывает некоторое повышение сопротивления легочных сосудов, но еще достаточно эффективная пропульсивная способность миокарда препятствует развитию выраженного нарушения гемоциркуляции в малом и большом кругах кровообращения.

Качественно оценивая характер кривых РКГ у больных с легочно-сердечной недостагочностью II степени, следует отме­тить, что в большинстве случаев они растянуты. При этом уве­личены пологость нисходящих отрезков, площадь под правой волной РКГ (рис 16). Однако волны РКГ, их пики, седловина четко выражены. ОЦК в этой группе больных превы­шает должный уровень. Однако средние величины МО и УО по сравнению с контро­лем имеют только небольшую тенденцию к увеличению. Инди­видуальные значения этих показателей, а также их индексов (МИ, УИ) изменяются не однонаправленно. Так, МО у неко­торых больных значительно превышает контрольную вели­чину, несмотря на выраженные клинические признаки легочной недостаточности и проявление нарушения кровообра­щения. У других пациентов с идентичной клинической карти­ной МО снижен или остается на уровне показателя здоровых лиц. Поэтому индивидуальные колебания МО нередко были в пределах 5,5—11 л/мин, а его индекс — 3—5,8 л/(мин • м2). Необходимый уровень МО и его индекса в этой группе боль­ных поддерживается главным образом за счет достоверного увеличения частоты сердечных сокращений. Следовательно, эффективность работы сердца и компенсаторных процессов у больных с легочно-сердечной недостаточностью II степени падает. Подтверждением последнего является снижение по сравнению с предыдущими подгруппами индекса мощности систолической работы сердца (ИМс) и особенно IУe на фоне увеличения индекса давление—время, а также достоверной снижение КЭЦ. Временные показатели Тпсл и Тмп достоверно увеличены. Выявленное замедление циркуляции можно объяснить, с од­ной стороны, более выраженным увеличением сопротивления в малом круге кровообращения и обусловленным им повышением давления в легочной артерии. Подтверждением этому яв­ляется достоверное увеличение времени циркуляции по малому кругу кровообращения (Тмин, Тср). С другой стороны, — сни­жением пропульсивной способности миокарда и увеличением полости правого желудочка, на что указывает уменьшение константы его опорожнения (?пр). Константа опорожнения правого желудочка колебалась в пределах 0,231—0,580 с-'. Представляет интерес факт уменьшения константы опорожнения левых отделов сердца. Однако отношение 2λпр х 2?лев / 2λпр - 2λлев остается у большинства больных в пределах нормы, что можно объяснить удовлетворительным выполнением своей .функции левыми отделами сердца (несмотря на сниженную эффектив­ность работы). Объем крови в малом круге кровообращения имел только тенденцию к увеличению при оценке его в миллилитрах на квадратный метр, что не противоречит'клиническим наблюде­ниям, свидетельствующим о редких случаях развития отека легких у больных с выраженным хроническим процессом в бронхо-легочном аппарате. Достоверное замедление кровотока в малом круге кровооб­ращения ведет к изменению вязкости крови и образованию внутрисосудистых агрегатов, что в сочетании с имеющимися изменениями в малом круге кровообращения значительно по­вышает легочно-артериальное сопротивление В результате соответствующий уровень гемоциркуляции осуществляется за счет более напряженной функции правых камер сердца, что ведет к истощению его резервных возможностей и актив­ному включению компенсаторных факторов. Таким образом, увеличение ОЦК, снижение КЭЦ, IVе тенденция к снижению сердечного выброса, достоверное умень­шение относительной скорости опорожнения правого и левого желудочков, замедление скорости кровотока в малом круге кровообращения могут свидетельствовать о том, что компенсаторные резервы системы кровообращения обследованных с легочно-сердечной недостаточностью II степени чрезмерно на­пряжены и находятся на грани истощения, что в дальнейшем подтверждается состоянием гемодинамики у больных с легочно-сердечной недостаточностью III степени