связаны с окружающими клетками посредством их прикрепляющих нитей.Таким обра-зом, в то время, когда избыток жидкости попадает в ткани и тканевые припух-лости, прикрепляющие нити заставляют лимфатические капилляры откры-ваться, и жидкость течет в капилляр через соединения между эндоте-лиальными клетками. Таким образом, когда ткань сжата, давление внутри капилляра повышается и застав-ляет жидкость продвигаться по двум направлениям: во-первых, назад, через открытия между эндотелиальными клетками, и, во-вторых, вперед, в собирающие

лимфатические сосуды. Однако, поскольку края эндотелиальных клеток в норме перекрываются, внутри лимфатического капилляра как показано на рис. 31-2, то обратному току препятствуют перекрывания клеток над открытиями. Таким образом, открытия закрываются, они действуют как однопутные клапаны, и очень немного жидкости протекает обратно в ткани. С другой стороны, лимфа, которая продви-гается вперед в собирающий лимфатический сосуд, не возвращается в капилляр после того,как компрессионный цикл закончен, поскольку многие клапаны в со-

бирающем лимфатическом сосуде блокируют какой-либо обратный ток лимфы.

Таким образом, какой-либо фактор, который вызывает сжатие лимфатических капилляров, вероятно, заставляет жидкость подвигаться таким же образом, как сжатие больших лимфатических узлов вызывает прокачивание лимфы.

Протекание лимфы в лимфатические капилляры,несмотря на отрицательное давление в интерстициальных пространствах.

Для многих людей, изучающих физиологию, представляется трудным понимание того факта, каким образом жидкость может попадать из интерстициальных про-странств в лимфатический капилляр при наличии отрицательного давления в интер-стициальных пространствах в среднем -6мм рт. ст., о чем говорилось в предыдущей главе.Разрешение этого противоречия объясняется тем фактом, что лимфатические капилляры во время их периферического расширения, может почти определенно вса-сывать небольшие количества жидкости.На самом деле, это может быть показано на некоторых больших лимфатических сосудах, поскольку манометр соединен с центральным концом перерезанного лимфатического сосуда и будет записывать всасы-вание под давлением в несколько мм рт. ст. Другой путь, посредством которого жидкость может двигаться от тканей в лимфатические сосуды, несмотря на отри-цательное давление интерстициальной жидкости , следующий: в то время, когда ткань сжата, давление интерстициальной жидкости в данном месте компрессии

быстро нарастает до положительного значения.Это заставляет небольшие коли-чества жидкости перемещаться в лимфатические сосуды и, таким образом, прокачи-вается из тканей.Затем, после прекращения сжатия, вследствие действия эла-стических структур в тканях, особенно сетчатой структуры ткани, происходит вса-сывание в тканевые пространства.Таким образом, за исключением моментов сжатия, отрицательное давление может,таким образом, поддерживаться в тканевых про-странствах.

Резюме факторов, которые определяют течение лимфы.

Из описанного выше ясно, что имеются два первичных фактора, которые определяют поток лимфы-это давление интерстициальной жидкости и активность лимфатического насоса.Таким образом, можно прийти к выводу, что скорость течения лимфы определяется давлением интерстициальной жидкости и актив-

ностью лимфатического насоса.

Максимальная скорость течения лимфы.

На рис. 31-4 представлена взаимосвязь между давлением интерстициальной свободной жидкости (Рт) и скоростью течения лимфы.Необходимо заметить, что при нормальном давлении интерстициальной жидкости (-6) - (-7) мм рт.ст. поток лимфы очень невелик.Однако, поскольку давление интерстициальной жидкости возрастает до значения, несколько большего, чем 0 мм рт. ст., поток увеличивается более, чем в 20 раз, но в этой точке он достигает плато, где он больше не возрастает,даже если давление интерстициальной жидкости продолжает возрастать.

Существуют две основные величины, почему поток лимфы достигает макси-мума:(1).Поскольку ткани становятся отечными,то лимфатические капилляры также становятся сильно расширенными.Это заставляет клапаны между эндотелиальными клетками капилляров отделятся друг от друга так, что они больше не являются состоятельными, следовательно, лимфатический капиллярный насос больше не рабо-тает.(2).Давление интерстициальной жидкости извне действует как большие лимфа-тические каналы и заставляет их спадаться, следовательно, входное давление на концах лимфатических капилляров встречает противодействие со стороны сжатия лимфатических стенок в равной степени.

Этот максимальный предел потока лимфы имеет большое значение, поскольку он показывает, что большая часть компенсаций с целью предупредить отек посредством увеличения, поток лимфы должен проводиться до того, как образовался отек.А

именно, этот механизм предупреждает развитие отека до того,как он разовьется, раньше, чем отек появится.Только у тех лиц, ненормальности у которых имели место до лимита этой компенсации, могут развиваться компенсаторные механизмы.

Контроль концентрации белков интерстициальной жидкости и давления интерстициальной жидкости.

Тот факт, что давление интерстициальной жидкости является отрицательным (то есть ниже атмосферного), был открыт только несколько лет тому назад, хотя он сейчас подтвердился при помощи ряда различных независимых методов, описанных в

предыдущей главе.Даже и в таком случае для многих студентов и даже профессио-нальных физиологов трудно понимание отрицательного давления.Для объяснения сначала необходимо обсудить регуляцию концентрации белков в интерстициальной жидкости,поскольку проблема давления интерстициальной жидкости неразрывно связана с проблемой концентрации белка в интерстициальной жидкости, как мы сможем увидеть в следующих параграфах.

Регуляция белков в интерстициальной жидкости лимфатическим прокачиванием.

Поскольку белок непрерывно протекает из капилляров в пространства интерстициальной жидкостью, он должен также непрерывно удаляться, или же иначе осмотическое давление коллоидов тканей станет таким высоким, что нормаль-ная капиллярная динамика не может больше продолжаться.К несчастью,только небольшая часть белка, который протекает в тканевые пространства, может диффундировать обратно в капилляры, поскольку концентрация белка в плазме в четыре раза выше, чем в интерстициальной жидкости.Следовательно, наиболее важной из всех функций лимфатической системы является поддержание низкой концентрации белка в интерстициальной жидкости.Механизм этого следующий: когда жидкость протекает из артериальных концов капилляров в интерстициальные пространства, только небольшие количества белка сопровождают ее, но затем, когда жидкость реабсорбируется на венозных концах капилляров, основная часть белка остается в интерстициальной жидкости.Таким образом, белок прогрессивно накапливается в интерстициальной жидкости и это, в свою очередь, повышает осмотическое давление коллоидов тканей.Осмотическое давление уменьшает

реабсорбцию жидкости капиллярами, таким образом, способствует возрастанию объема тканевой жидкости и уменьшает отрицательное давление интерстициальной жидкости.Уменьшение отрицательного давления затем позволяет лимфатическому насосу прокачивать интерстициальную жидкость в лимфатические капилляры, и эта жидкость уносит с собой избыток накопленного белка.Это постоянное вымывание белков поддерживает их концентрацию на низком уровне в интерстициальной жидкости.