6. Альвеолярные эпителии не слишком прочны, чтобы противостоять очень сильному положительному давлению.Они,вероятно, могут растрескаться под воздействием какого-либо положительного давления в интерстициальных пространствах,которое больше, чем атмосферное давление (0 мм рт.ст.), которое позволяет перекачивать жидкость из интерстициальных пространств в альвеолы.

Теперь давайте посмотрим, как эти количественные различия воздействуют на динамику легочной жидкости.

Взаимосвязь между давлением интерстициальной жидкости и другими

давлениями в легком.

На рис. 31-10 показан легочной капилляр, легочная альвеола и лимфатический капилляр, дренирующий интерстициальное пространство между капилляром и альвеолой.Баланс сил на капиллярной мембране следующий:

мм рт.ст.

Силы, вызывающие движение жидкости наружу

из капилляров и в легочной интерстиций:

капиллярное давление 7

коллоидно-осмотическое

давление интерстициальной

жидкости 14

Итоговые силы, действующие

наружу 21

Силы, вызывающие абсорбцию жидкости

в капилляры:

коллоидно-осмотическое

давление плазмы 28

давление интерстициальной

свободной жидкости -8

Итоговые силы, действующие внутрь 20

Нормальные силы наружу слегка больше, чем силы внутрь.Итоговое среднее давление фильтрации на капиллярной мембране легкого может быть рассчитано следующим образом:

Итоговая сила наружу +21

Итоговая сила внутрь -20

Итоговое среднее давление

фильтрации +1

Итоговое давление фильтрации вызывает легкий непрерывный поток жидкости в интерстициальные пространства, и, за исключением небольших количеств, которые испаряются в альвеолы,эта жидкость прокачивается обратно в кровообращение через легочную лимфатическую систему.

Обмен жидкости на легочной альвеолярной мембране; механизм сохранения

альвеол в "сухом" виде.

Альвеолярная эпителиальная мембрана совершенно отличается от легочной капиллярной мембраны следующим образом: легочные капилляры, как и другие капилляры тела, имеют очень большие щелевидные поры между прилегающими эндотелиальными клетками.Ионы, такие как натрий, хлориды и калий, а также

молекулы кристаллоидов, такие,как мочевина, глюкоза и так далее, могут проходить через эти большие капиллярные поры с легкостью.С другой стороны, альвеолярная эпителиальная мембрана не содержит таких больших отверстий.Таким образом,все перечисленные выше молекулы могут вызвать эффекты осмотического давления на альвеолярной мембране, хотя они не имеют таких эффектов на капиллярной мембране.Например, если вода проходит в альвеолы, высокая концентрация различных растворенных веществ в легочной интерстициальной жидкости вызывает всегда непрерывный осмос воды из альвеол в интерстициальную жидкость, и жидкость затем абсорбируется в легочные капилляры вследствие коллоидно-осмотического давления плазмы.На самом деле, у людей, которые тонут в пресной воде, может достаточно жидкости абсорбироваться из альвеол в кровь в течение 2-3 минут, для того, чтобы вызвать фибрилляцию сердца вследствие разведения электролитов крови.

В дополнение к осмосу жидкости из альвеол, небольшие количества жидкости могут также двигаться из альвеол в интерстициальные пространства как результат отсасывания отрицательным давлением в этих пространствах.

Даже физиологический раствор хлористого натрия, ионы которого предупреждают осмос в интерстициальную жидкость, движется медленно из альвеол в интерстициальные пространства вследствие отрицательного интерстициального давления.

Но гораздо более важен, чем абсорбция жидкости из альвеол, следующий вопрос: почему жидкость, которая в норме имеется в интерстициальных пространствах, не перетекает в альвеолы?Ответ снова состоит в том, что отрицательное давление интерстициальной жидкости составляет примерно -8 мм рт.ст.,что постоянно заставляет жидкость течь внутрь через альвеолярную мембрану и, таким образом, также предупреждает потерю жидкости в наружном направлении.

Только та жидкость, которая идет наружу через альвеолярную мембрану, такова, что небольшое количество, которое двигается при помощи механизма капиллярности через клеточные почки эпителиальных клеток и затем просачивается вдоль подк-

ладочных поверхностей альвеол для их увлажнения.

Легочной отек.

Отек легких происходит таким же образом, как и повсюду в организме.Какой-либо фактор, который является причиной повышения давления легочной интерстициальной жидкости, от отрицательного интервала, будет вызывать внезапное заполнение легочных интерстициальных пространств и в более выраженных случаях даже альвеолы большими количествами свободной жидкости.

Обычные причины легочного отека:

1. Недостаточность левого сердца или митральное клапанное заболевание с последующим большим возрастанием давления в легочных капиллярах и заполнением интерстициальных пространств.

2. Повреждение легочной капиллярной мембраны, вызванное вдыханием вредных веществ, таких, как газообразный хлор и газообразная двуокись серы.

3. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы достаточно низкого уровня, чтобы жидкость пропотевала из крови в легочные интерстициальные пространства (происходит только редко).

Легочной отек "интерстициальной жидкости" и легочной "альвеолярный" отек.

Объем интерстициальной жидкости в легких обычно не может повышаться более, чем на 50% (что представляет менее 100 мл жидкости), до разрыва альвеолярных эпителиальных мембран и жидкость начинает протекать из интерстициальных пространств в альвеолы.Причиной этого является просто почти бесконечно малая сила натяжения легочного альвеолярного эпителия; то есть какое-либо положительное давление в пространствах интерстициальной жидкости, по-видимому, является причиной немедленного разрыва альвеолярного эпителия.

Таким образом, за исключением самых мягких случаев легочного отека, отечная жидкость всегда поступает в альвеолы;если этот отек становится достаточно выраженным, то может наступить смерть вследствие удушения

Фактор безопасности против легочного отека.

Все факторы, которые могут предотвращать отеки в периферических тканях, также могут предотвращать отеки в легких.То есть до наступления положительного давления в интерстициальной жидкости и должны быть преодолены все следующие факторы:

1. нормальная отрицательность давления интерстициальной жидкости в легких;

2. лимфатическое прокачивание жидкости из интерстициальных пространств;

3. повышение осмоса жидкости в легочные капилляры, вызванное уменьшением белка в интерстициальной жидкости, когда возрастает поток лимфы.

В опытах на животных показано, что давление в легочных капиллярах в норме должно возрастать до величины, по крайней мере, равной коллоидно-осмотическому давлению плазмы до наступления выраженного легочного отека.Таким образом, у человека, у которого в норме коллоидно-осмотическое давление плазмы составляет 28 мм рт.ст., можно предсказать, что легочное капиллярное давление должно возрастать от нормального уровня 7 мм рт.ст. до более 28, чтобы вызвать легочной отек,что дает фактор безопасности против отека, равный примерно 21 мм рт.ст.