СОДЕРЖАНИЕ

Заглавие

Содержание

Вступление

Классификация

Антиаритмические средства

Антиаритмические средства I класса

Антиаритмические средства IA подкласса

Аймалин

Боннекор

Дизопирамид

Праймалий битартрат

Прокаинамид

Хинидин

Антиаритмические средства IB подкласса

Бумекаин

Лидокаин

Мексилетин

Фенитоин

Тримекаин

Антиаритмические средства IС подкласса

Аллапинин

Этацизин

Морацизин

Пропафенон

Антиаритмические средства II класса. β-Адреноблокаторы

Ацетобутолол

Атенолол

Метопролол

Метипранолол

Надолол

Окспренолол

Пенбутолол

Пиндолол

Талинолол

Антиаритмические средства III класса. Блокаторы калиевых каналов

Амиодарон

Бретилий тозилат

Ибутилид

Нибентан

Соталол

Антиаритмические средства IV класса. Блокаторы кальциевых каналов

Селективные блокаторы кальциевых каналов I типа

Галлопамил

Верапамил

Селективные блокаторы кальциевых каналов III типа

Дилтиазем

Лекарственные средства других групп, применяемых при нарушении ритма

Пурины

Аденозин

Трифосаденин, АТФ

Сердечные гликозиды

Дигитоксин

Дигоксин

Ланатозид С

Мепросцилларин

Метилдигоксин

Оуабаин

Лекарственные средства, содержащие ионы калия и магния

Оротовая кислота

Магния цитрат

Магния лактат

Калия и магния аспартат

Калия бикарбонат

Калия хлорид

Калия цитрат

Фитопрепараты

Боярышника плоды

Валериана

Лекарственные средства, применяемые при нарушениях проводимости миокарда

Блокаторы м-Холинорецепторов

Атропин

Красавка

Ипратропий бромид

β1- и β2-Адреномиметики

Изопреналин

Орципреналин

Список использованной литературы

Лекарственные средства, применяемые при нарушениях ритма сердечных сокращений (противоаритмические средства)

Ритмическая активность миокарда зависит от состояния водителей ритма и проводящей системы сердца, от биохимизма миокарда, его кровоснабжения и других кардиальных факторов. Значительную роль играют также нейрогенные и гуморальные экстракардиальные влияния. Нарушения в отдельных звеньях этой сложной системы могут вызывать патологические изменения сердечного ритма. Причины сердечных аритмий весьма разнообразны. Они могут быть связаны с ишемией миокарда, пороками сердца, электролитными нарушениями, изменениями кислотно-основного состояния, интоксикацией химическими веществами, нарушением иннервации сердца, эндокринными и инфекционными заболеваниями и др.

Нарушения ритма сердечных сокращений обусловлены изменениями автоматизма и/или проводимости проводящей системы и мышечных клеток сердца (рис. 1.1). Патологические изменения автоматизма проявляются нарушением генерации импульсов в физиологическом водителе ритма (основным является синусно-предсердный, или синоатриальный, узел) либо возникновением эктопических водителей ритма. Электрофизиологически появление эктопических водителей ритма и увеличение частоты разрядов могут быть связаны с увеличением скорости диастолической деполяризации (рис. 1.2), снижением потенциала покоя мембраны (максимального диастолического потенциала; потенциал становится менее электроотрицательным) и снижением порога потенциала действия (порог становится более электроотрицательным). Указанные изменения способствуют развитию аритмий.

Нарушения проводимости проявляются в разных степенях блока проведения по проводящей системе сердца. О проводимости судят по скорости нарастания амплитуды потенциала действия (фаза 0). При снижении проводимости скорость систолической деполяризации – фазы 0 (Vmax) – уменьшается (максимальное значение потенциала действия достигается более медленно). На ЭКГ нарушение проводимости в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле проявляется увеличением интервала Р–R, а внутрижелудочковой – длительности QRST. Функциональный блок проведения может быть односторонним (рис. 1.3). В этом случае аритмии развиваются по механизму «повторного входа» (или «возврата возбуждения»). Таким путем могут возникать аритмии и в предсердиях, и в желудочках.

Для развития аритмий важное значение имеет величина эффективного рефрактерного периода. При его уменьшении возможность экстрасистол и проведения более частых стимулов повышается. Это часто сопровождается укорочением фазы реполяризации (фазы 2 и 3) и соответственно длительности потенциала действия. На ЭКГ наблюдается уменьшение интервала Q–Т.

Следует, однако, учитывать, что нарушения ритма сердечных сокращений могут быть связаны с изменением не только функционального состояния непосредственно миокарда и проводящей системы, но и тонуса адренергической и холинергической иннервации сердца.

Нейрогенная стимуляция β1-адренорецепторов сердца ускоряет диастолическую деполяризацию (фаза 4), что приводит к учащению ритма. Проводимость в синусно-предсердном и предсердно-желудочковом узлах улучшается. Укорачиваются реполяризация и продолжительность потенциала действия. Все это способствует развитию аритмий. Потенциал покоя мембраны и проводимость в предсердиях, желудочках и волокнах Пуркинье не изменяются. Не менее важное значение имеют циркулирующие в крови катехоламины, избыточные концентрации которых могут вызывать аритмии. Нарушения ритма возникают и при сенсибилизации адренорецепторов сердца к катехоламинам (например, при гипертиреозе).

Холинергическая иннервация (ацетилхолин) оказывает на многие параметры противоположное влияние. Так, автоматизм синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов снижается и ритм сердечных сокращений урежается. Проводимость в предсердно-желудочковом узле ухудшается, его эффективный рефрактерный период удлиняется, может развиться предсердно-желудочковый блок. В клетках предсердий облегчается проводимость, укорачивается эффективный рефрактерный период, увеличивается (становится более электроотрицательным) потенциал покоя. При возбуждении блуждающего нерва наиболее выражен но изменяется функция синусно-предсердного узла.

Таким образом, в формировании различных типов аритмий принимают участие как кардиальные, так и экстракардиальные механизмы.

Рис. 1.1. Проводящая система сердца

Рис. 1.2. Влияние хинидина сульфата на потенциалы действия изолированного волокна

Пуркинье с искусственно вызванным автоматизмом (схема).

ЭРП – эффективный рефрактерный период; 0-4 – фазы потенциала действия: 0 – быстрая

деполяризация; 1-3 – фазы реполяризации; 4 – медленная (диастолическая) деполяризация.

Рис. 1.3. Развитие аритмии по механизму повторного входа (б) и принципы ее лечения (в, г).