нарушается печеночный кровоток, обусловленный высвобожде­нием мощного вазоконстриктора эндотелина-1;

очаговые окклюзии печеночных синусоидов тромбоцигами, активированными купферовскими клетками;

гибель эндотелиальных клеток и лейкоцитов, формируются фибриновые микротромбы в синусоидах;

массивные некрозы печени (как следствие ишемии).

К тому же в силу шунтирования портальная кровь с эндогоксином прямо поступает в системную циркуляцию. Нарастающая эндоток-семия может серьезно ухудшать состояние больного, вызывая коагулопатию, гепаторенальный синдром и другие полиорганные рас­стройства, столь характерные для ЦП.

Поэтому к числу принципиальных стратегий лечения ЦП нужно отнести борьбу с эндотоксемией. С этой целью необходимо:

а) подавление микрофлоры, продуцирующей эндотоксин в толстой кишке;

б) снижение адсорбции эндотоксина из просвета кишечника (желче­гонные препараты, слабительные);

При наличии геморрагического симптомокомплекса лечение заклю­чается в коррекции дефицита витамина К. Витамин К вводится па­рентерально, и степень коррекции ПВ определяется через 6-8 ч. За­местительная терапия включает трансфузию больших объемов све­жезамороженной плазмы (6-8 доз), которая содержит все факторы свертывания и ингибиторы, способствующие остановке кровотече­ния. При сильном кровотечении (во время или после хирургическо­го вмешательства) для обеспечения гемостаза необходимо вводить СЗП каждые 6-12 ч. В некоторых случаях требуются дополнитель­ные меры, например заменные трансфузии, применение концентра­тов протромбин-комплекса (активированный ФХ может вызвать ДВС), трансфузии тромбоцитов, введение концентратов AT III.

Больным с тяжелыми дефектами функции тромбоцитов можно вво­дить десмопрессин. Перед удалением зубов пациентам назначают антифибринолитические препараты, например ЭАКК.

Подготовка к большой хирургической операции, как правило, вклю­чает: 1) лечение введением витамина К и свежезамороженной плаз­мы; 2) трансфузии тромбоцитов для обеспечения их количества на уровне приблизительно 100000/мкл. Трансфузии тромбоцитов при подготовке к эндоскопии, торакоцентезу, лапароцентезу и люмбальной пункции показаны больным с количеством тромбоцитов <50000/мкл.

Основным терапевтическим принципом профилактики и лечения желудочно-кишечного кровотечения является снижение портального давления, β-блокаторы уменьшают сердечный выброс и способству­ют висцеральной вазоконстрикции. Изосорбнда-мононитрат являясь донором NO, приводит к дилатации сосудов портальной системы и уменьшает приток портальной крови, снижая, таким образом, дав­ление в портальной системе.

Возможные сочетания пропранолола с другими препаратами для снижения портального давления у больных ЦП.

Портальная гипертензия

Введение

В последние 20 лет число больных, госпитализируемых по поводу ПГ и ее осложнений в разные лечебные учреждения - от районных больниц до крупных медицинских центров, значительно возросло. Этот рост связан прежде всего с увеличением заболеваемости хроническими диффузными поражениями печени (в основном вирусной и алкогольной этиологии), финалом которых часто является цирроз печени (ЦП).

Пациенты с ПГ, имеющие высокую угрозу пищеводно-желудочного кровотечения, с состоявшимся или продолжающимся кровотечением из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, представляют одну из наиболее сложных групп больных в области хирургической гастроэнтерологии.

Сотрудникам нашей клиники приходится часто выезжать в разные стационары для оказания консультативной и хирургической помощи. При этом нередко встречаются ситуации, когда больному либо не оказывается адекватная помощь ввиду ошибочного решения об инкурабельности пациента, либо это делается с серьезными тактическими и лечебными ошибками вследствие недостаточности знаний медицинского персонала о существе и особенностях данной патологии. Это одинаково часто происходит в разных по уровню и медицинскому оснащению лечебных учреждениях.

Многолетний опыт работы нашей клиники позволяет нам дать критическую оценку разным методам лечения этой тяжелой патологии в надежде на то, что это поможет клиницистам неспециализированных учреждений лучше ориентироваться в ней.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Портальная гипертензия обычно развивается в результате препятствия кровотоку на любом участке воротной вены. A. O. Whipple в 50-е годы прошлого столетия предложил деление ее на внутрипеченочный и внепеченочный типы. В настоящее время различают пресинусоидальную (внепеченочную или внутрипеченочную) и собственно внутрипеченочную портальную гипертензию.

Классификация портальной гипертензии

Существует две теории патогенеза портальной гипертензии при циррозе печени (рис. 8). Основой одной из них (backward flow) является увеличение печеночного сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне синусоидов. Факторы, повышающие резистентность, делятся на статические, связанные с фиброзом и формированием узлов регенерации, которые нарушают архитектуру печени, и обратимые ‑ в результате изменений метаболизма местно действующих вазоактивных веществ, таких как NO, ЭТ-1, норадреналин, ангиотензин, тромбоксан А2 , фактор, активирующий тромбоциты, лейкотриены и других. При этом активность NOS в цирротически измененной печени уменьшается, а уровень ЭТ-1 увеличивается.

В настоящее время цирроз печени принято рассматривать как финальную, необратимую стадию хронического гепатита с неблагоприятным прогнозом. В его этиологии основную роль играют вирусы гепатитов В, С, а также алкоголь и другие токсические вещества. Длительное их нахождение в организме сенсибилизирует макрофаги печени и эндотелий синусоидов к вторичным индукторам воспаления, прежде всего к эндотоксину грамотрицательной микрофлоры, давая толчок к хронизации процесса. Источником эндотоксемии, как правило, является кишечник. Считается, что эндотоксины представляют нормальную составляющую портальной крови.