При воздействии на системы организма экстремальной нагрузки, превышающей норму адаптации, возникает компенсаторная реакция со стороны организма. Она обеспечивает функцию системы в этих условиях за счет резервов организма в целом. Это приводит к повышению цены адаптации, способствующей реадаптации всей системы. Чем важнее функция для сохранения жизнедеятельности организма, тем позже функциональная структура включается в адаптационный процесс, так как этому противодействуют компенсаторные механизмы. Процесс адаптации направлен от высших уровней системы к низшим и сопровождается компенсаторными реакциями этих более высоких уровней, направленными на сохранение гомеостаза. При исчерпании адаптационного потенциала организму требуется компенсация за счет траты «структурных запасов». При снятии нагрузки компенсаторный механизм становится ненужным и восстанавливается первичный гомеостаз, если не произошли необратимые изменения. При этом происходит восстановление адаптационного потенциала с дополнительным запасом возможностей[11, 43].

Адаптивно-компенсаторные механизмы можно разделить на приспособительные и защитные. Приспособительные механизмы направлены на сохранение гомеостаза и сопровождаются неспецифическими перестройками структур организма. Компенсаторные реакции при этом включаются последовательно, обеспечивая перераспределение функциональной нагрузки между структурами организма. Защитные механизмы проявляются на определенных этапах онтогенеза. Компенсаторные реакции, осуществляемые специализированными защитными структурными элементами организма, являются специфическими[11, 52].

В процессе адаптации в первую очередь происходит именно изменение связей между системами, элементами систем, между функциями, которые формируют то, что А. А. Ухтомский назвал «функциональным органом». При этом в процессе его формирования можно выделить более жесткие, устойчивые, видоспецифичные связи и более гибкие, «менее существенные», ситуативные, индивидуальные.

У более тренированных (более адаптированных) в состоянии устойчивой адаптации несколько уменьшается число связей и при этом растет доля отрицательных (гомеостатирующих) связей, что соответствует повышению эффективности и уменьшению цены адаптации.

1.1.2. Стресс как этап адаптации и его характеристики

Разделение адаптивных реакций и механизмов на неспецифические и специфические приводит к необходимости их отдельного рассмотрения. Неспецифические механизмы принято называть стресс-реакцией.

В научной литературе существует значительное количество определений, отражающих различия в понимании сущности и механизмах стресса. Г. Селье определял стресс как неспецифический ответ организма на любое предъявляемое ему требование, как адаптацию к возникшей трудности независимо от ее характера[49]. А. Вальдман относит к стрессам только такие реакции, для которых характерно перенапряжение психологических и адаптивных процессов. Ф. З. Меерсон определяет стресс как стандартную реакцию организма на любой фактор окружающей среды, являющуюся необходимым звеном сложного процесса адаптации. Р. Лазарус различает понятия неспецифического и психологического стресса, возникающего в ситуациях, представляющих опасность для человека и вызывающих стремление избавиться от опасности. Б. М. Федоров рассматривает стресс как генерализованную реакцию напряжения, возникающую в связи с действием факторов, требующих интенсивной мобилизации его адаптационных возможностей со значительным превышением диапазона повседневных колебаний[52].

Отдельную и очень важную проблему в изучении адаптации представляет классификация ее стадий. За основу легче всего принять модель Ганса Селье, как наиболее разработанную к настоящему времени и сложную, охватывающую множество состояний - от комфорта до терминальной фазы. По Селье, развитие общего адаптационного синдрома (синдрома биологического стресса) характеризуется тремя фазами: тревоги, устойчивости и истощения. В основе общего адаптационного синдрома лежит стандартная биологическая реакция, в которой ведущая роль отводится системе гипофиз – кора надпочечников. Реакция тревоги характеризуется выбросом кортикостероидов в кровь, преобладанием катаболических процессов в тканях. Для фазы резистентности характерно накопление секреторных гранул в коре надпочечников, преобладание анаболических процессов в тканях с тенденцией к восстановлению веса тела. Признаки первой фазы практически исчезают, уровень сопротивления поднимается значительно больше обычного. В фазе истощения постепенно сокращаются запасы адаптационной энергии. Вновь появляются признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы, и организм погибает[43, 49, 51].

Г. И. Косицкий предлагает характеризовать последовательность изменений состояния человека четырьмя степенями напряжения. Первая степень характеризуется мобилизацией адаптационных возможностей, ростом активности, повышением работоспособности и адекватными ситуации вегетативными сдвигами. Для второй степени напряжения характерны стенические отрицательные эмоции, предельное повышение функций, вегетативные сдвиги по типу гиперкомпенсации. Для третьей степени характерны астенические отрицательные эмоции, снижение работоспособности, повышение АД, дисфункция вегетативной нервной системы вплоть до появления глубоких расстройств. Четвертая степень изменений характеризуется неврозами, нарушением процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга, дальнейшим углублением вегетативных расстройств[51, 52].

Различные стадии адаптации могут быть охарактеризованы относительными изменениями структуры, силы и знака корреляционных связей ключевых параметров. В многочисленных работах различных авторов показано, что в состоянии расслабленности, покоя и комфорта наблюдается падение силы и числа корреляций в изучаемых функциональных системах. С ростом напряжения их сила и число изменяется в значительной степени закономерно [43].

1.1.3. Функциональные особенности патологических состояний

Если пределы изменения структуры под действием факторов среды превышены (превышена наличная норма реакции), то нарушаются не только структурно – функциональные связи, но и теряется возможность нормального функционирования, либо оно не возвращается к норме при возврате к старым условиям. Эта разница в функционировании может быть интерпретирована как цена адаптации, дезадаптация, дисфункция. Нарастание таких изменений ведет к патологии, которую можно рассматривать как нарушение структурных связей между системными уровнями организма, проявляющееся в нарушении функций, связывающих этот системный уровень со структурой более высокой по уровню среды. На одном из системных уровней под действием внешнего фактора происходит патологическое изменение структуры, и, если система более высокого уровня может его компенсировать, возникает локальный патологический процесс. Этот процесс будет продолжаться до реадаптации системы[11].

Если норма адаптации достаточно велика, процесс может быть компенсирован полностью и проявится как частная патология элемента системы. Если норма адаптации недостаточна для полной компенсации, цена адаптации сравнительно мала, развивается хроническая патология элемента системы. При невозможности компенсировать последствия изменения элемента, система начинает адаптироваться к новым условиям, снижая свою функцию, что вызывает компенсаторную реакцию со стороны организма. Если компенсаторный процесс будет захватывать системы все более высокого уровня, то, в конечном счете, будет включен весь организм, нарушены его функции и патология превратится в болезнь. Болезнь – нарушение жизнедеятельности организма под влиянием чрезвычайных раздражителей внешней и внутренней среды, характеризующееся понижением приспособляемости при одновременной мобилизации защитных сил организма. Если мощность компенсаторных реакций недостаточна, организм гибнет [11,51].