СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ

ЛЕЧЕНИЯ УГРЕВОЙ

БОЛЕЗНИ

КЛИНИКА И ПАТОГЕНЕЗ УГРЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Угревую болезнь (акне) относят к числу часто встречающихся в практике врача-дерматолога заболеваний кожи. О ее распространенности можно судить по следую­щим статистическим данным. Угревая болезнь той или иной степени выраженности наблюдается у 40-60% людей молодого возраста (Королев Ю.Ф., 1972; Plewig G„ Kligman A.M., 1978), а в возрасте от 14 до 16 лет ее регистрируют у 85-90% подрост­ков (Ковалев В.М., 1983; Бухарович М.Н. и соавт., 1988; Raismer R.M., 1973). В период полового созревания единичные вульгарные угри отмечают практически у 100% мальчиков и девочек (Emerson G.M., Strauss M.G., 1972). При анкетном опросе уста­новлено, что родители 42,7% пациентов в прошлом также страдали вульгарными угрями (Бухарович М.Н. и соавт., 1988).

Угревая болезнь нередко является одним из осложнений жирной или смешан­ной форм себореи и возникает в период полового созревания чаще всего в возрасте от 14 до 16 лет. У значительной части больных угревая сыпь склонна к хроническому течению, частым рецидивам и нередко оказывается резистентной к проводимой те­рапии. Патоморфологически вульгарные угри представляют собой гнойное воспале­ние сальной железы и перигландулярной ткани. Принято различать несколько клини­ческих разновидностей этого заболевания. К более легким и относительно благопри­ятно протекающим формам относят вульгарные или юношеские, папулезные и пусту­лезные угри. Они легче поддаются лечению и обычно не оставляют после себя гру­бых Рубцовых изменений на коже. Напротив, индуративные, сливные, флегмонозные и конглобатные угри в связи с резистентностью к проводимой терапии, частыми ре­цидивами и возникновением при этих формах грубых косметических дефектов, пред­ставляют для врача и больного сложную медицинскую и социально-психологическую проблему.

По современным представлениям, возникновение угревой болезни связывают с изменением физиологического состояния сальных желез и рассматривают в качестве одной из составляющих частей сложного в этиологическом и патогенетическом плане себорейного процесса. К основным патофизиологическим механизмам, которые ве­дут к развитию угревой болезни, относят:

1. Расстройства гормональной регуляции, сопровождающиеся повышением ан-дрогенов и усилением их влияния на сальную железу. В результате наступает гипер­пролиферация базального слоя сальных желез, происходит их гиперплазия и резко усиливается секреция кожного сала. Доказана прямая зависимость между величиной секреции кожного сала и степенью выраженности поражений кожи при угревой болез­ни.

2. Изменения химического состава кожного сала, в котором происходит суще­ственное уменьшение триглицеридов, что ведет, в частности, к увеличению его плот­ности и снижению бактерицидных свойств.

3. Нарушения процессов кератинизации, особенно в устьях волосяных фоллику­лов: В результате фолликулярного гиперкератоза и за счет повышения плотности кожного сала возникает "блокада сального протока". В сальной железе увеличивается количество себоцитов, вследствие чего повышается синтез и происходит накопление жировых веществ, а в дальнейшем возможно развитие гнойно-некротических процес­сов в связи с трофическими нарушениями в клетках, поскольку значительная часть себоцитов оказывается изолированной от источника питания - базального слоя.

4. Важную, хотя, по мнению большинства авторов, вторичную роль в патогенезе угрей отводят бактериальной флоре волосяных фолликулов и сальных желез. У больных вульгарными угрями чаще всего обнаруживаются золотистый стафилококк, коринебаю-ерии акне и Pityrosporum ovale. Коринебактерии акне и золотистый стафи­лококк выделяют фермент липазу, которая разлагает триглицериды кожного сала до свободных жирных кислот. Последние, обладая раздражающим действием на кожу, способствуют перигландулярному и перифолликулярному воспалению.

Наряду с упомянутыми выше факторами в патогенезе угрей важная роль отво­дится дефициту цинка, который регистрируется при этом заболевании у 80% боль­ных. Показано, что на фоне цинкдефицитного состояния возрастает темп экскреции кожного сала, а тяжесть течения болезни коррелирует со степенью снижения цинка в организме больного (Сергеев В.П. и Рокитская В.Н., 1983). Цинк снижает активность ба-редуктазы, что способствует нормализации в соотношениях гонадотропных гор­монов и ведет к уменьшению салоотделения (Pierard G.E„ 1996). В возникновении угрей не исключается также патогенетическая роль нарушений метаболизма кисло­рода в форменных элементах крови. В последние годы получены данные о повыше­нии активности у больных угрями в эритроцитах и полиморфноядерных лейкоцитах супероксид-дисмутазы, глютатион-пероксидазы и каталазы. При достижении клиниче­ского эффекта в процессе лечения синтетическими ретиноидами эти фермента­тивные нарушения приходят к норме (Kaszuba A. et al., 1996).

Таким образом, многие патогенетические механизмы, способствующие началу угревой болезни, изучены достаточно подробно. Вместе с тем существуют различия в оценке первопричины болезни. Одни авторы основным патофизиологическим меха­низмом возникновения угрей считают расстройства гормональной регуляции, сопро­вождающейся высокой активностью андрогенов, другие - видят ее в нарушении про­цессов кератинизации в выводных протоках сальных желез и устьях волосяных фол­ликулов. Важная, хотя и вторичная роль отводится патогенной и условно патогенной микрофлоре. Наряду с этим при угревой болезни имеются и другие, по-видимому, взаимосвязанные обменные нарушения, что свидетельствует о сложном и еще не до конца изученном патогенезе этого заболевания.

Учитывая основные патофизиологические механизмы угревой болезни, в на­стоящее время для ее лечения предпочитают использовать средства, регулирующие секрецию кожного сала, нормализующие процессы кератинизации и обменные нару­шения, а также воздействующие на бактериальную флору сальных желез и волося­ных фолликулов.

В арсенале врача-дерматолога имеется большое количество разнообразных методов терапии вульгарных угрей. Вместе с тем, несмотря на это, приблизительно у 10% больных лечение этого заболевания представляет сложную проблему для врача (Rebora A„ 1996). Большинство современных методов лечения угрей базируется на применении антибиотиков широкого спектра действия и синтетических ретиноидов.

СИНТЕТИЧЕСКИЕ РЕТИНОИДЫ В ТЕРАПИИ УГРЕВОЙ БОЛЕЗНИ

С внедрением в медицинскую практику синтетических ретиноидов прогноз в от­ношении выздоровления при угрях, особенно при тяжелых формах, стал более опти­мистичным.

Ретиноиды влияют на процессы дифференцировки и кератинизации клеток эпи­дермиса, в том числе сальных желез. Препараты обладают выраженным себостатическим и противовоспалительным действием. В результате уменьшения эпидер-мальной дифференцировки себоцитов снижается количество кожного сала и изме­няется состав липидов кожи. Кроме того, эти препараты оказывают противовоспали­тельное и иммуномодулирующее действие в гнойном очаге путем ингибирования медиаторов воспаления - лейкотриенов В4. В этой группе препаратов особенно эф­фективным при лечении угревой сыпи оказался Роаккутан (13-цис-ретиноевая кисло­та или изотретиноин).