Под влиянием гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы в оча­гах эндометриоза происходят циклические превращения, сходные с прев­ращениями в слизистой оболочке матки (Железнов В.И., Стрижаков А.Н,, 1985, Баскаков В.П.,1990)

Эмбриональные и дизонтогенетические теории предполагают раз­витие эндометриоза из смещенных участков зародышевого материала, из которых в процессе эмбриогенеза формируются половые органы жен­щины, в частности, эндометрий. Справедливость эмбриональной теории подтверждает наблюдения клинически активного эндометриоза в моло­дом возрасте, в первые годы посленачала менструации, а также со­четания эндометриоза с аномалиями половых органов, органов мочевыводящей системы, желудочно-кишечного тракта.

Согласно теориям эндометриального происхождения эндометриоз развивается из элементов эндометрия, смещенных в различные отделы полового аппарата и за его пределы, подобные нарушения развивают­ся на фоне гормонального дисбаланса (Левинский О.Б., Шинкарева Л.Ф. 1965, Бабсай М.И., 1974, 1977) и всевозможных хирургических вмешательств.

Возможность лимфогенного распространения элементов эндометрия в другие органы и ткани доказана Бохманом Я.В. и Костиной Л.П. (1965-1977). Другими авторами подтверждена возможность гематоген­ного распространения эндометриоза. Возможно и механическое занесение частиц эндометрия при хирургических вмешательствах, связанных со вскрытием полости матки, а также при операциях во время и сра­зу после менструации.

Однойиз основных теорий развития эндометриоза является метапластическая теория, предполагающая развитие эндометриоза в результате метаплазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия под влиянием гормональных нарушений, хронических воспалитель­ных процессов и механических травм.

Исследованиями ряда авторов, в том числе Беляевой Ж.Н.(1976), показана беспорядочность экскреции эстругенов, выделяемых при эндометриозе, а также повышенный уровень эстрона по сравнению с уровнем эстрона у здоровых женщин. Как правило, у больных генитальным эндометриозом ЛГ на всем протяжении цикла резко повышен, а ФСГ - резко снижен, в середине цикла выявлено закономерное повышение пролактина (Соколова З.П., 1982). Соколова З.П. предполагает важную роль в развитии эндометриоза не только эндокринных наруше­ний, но и нарушение биологической реакции клеток на гормоны, реа­лизуемой через специфические рецепторы клеток. У больных эндометриозом нарушен механизм связывания прогестерона, что приводит к извращению биологического действия гормонов.

В последние годы большое значение стали придавать иммунным нарушениям при эндометриозе (Баскаков В.П., 1979 , Шинкарева Л.Ф., 1982). Выявлена зависимость тестов активности системы иммунитета от фаз менструального цикла у здоровых женщин (Старцева Н.В.,1980, 1982). Активность иммунной системы у женщин в определенной степе­ни от колебания уровня экскреции половых и гонадотропных гормонов. Выявлено, что стероидные и гонадотропные гормоны являются регуля­торами клеточного деления, что и имеет непосредственное отношение к гиперпластическим процессам (Баскаков В.П., 1990).

Эстрогены и прогестерон, не превышающие границ нормы, стиму­лируют Т- и В- лимфоцитарную системы, а высокие их концентрации оказывают иммуно-депрессивный эффект. Т-клеточный иммунодефицит, угнетение функции Т-супрессоров, активизация гиперчувствительнос­ти замедленного типа являются фоном для развития эндометриоза (Старцева Н.В., 1980, 1982). Степень Т-иммунодефицита коррелирует с тяжес­тью и распространенностью процесса. Ею же было обнаружено появление специфических антител эндометриодной ткани, повышения активности Т-лимфоцитов в реакции со специфическими митогенами, что свидетельствует об активизации аутоиммунных реакций. Старцевой Н.В. сделан вывод, что патология иммунной системы, на фоне которой развивает­ся эндометриоз, может быть генетически предопределенной или появ­ляться на фоне гормональных нарушений, вследствие недостаточности иммунного надзора мигрирующие эндометриальные клетки не элиминиру­ются, а формируют очаг эндометриоза (Супрун Л.Я. 1980-1983). Генез эндокринных нарушений при эндометриозе рассматривается как результат напряжения механизмов неспецифической защитно-адаптационной реакции.

Изменение тиосульфидной и аскорбатной окислительно-восстановительной систем способствует развитию эндометриоза. Доказана при­частность антиоксидантной защиты к неконтролируемому размножению клеток и пролиферативным процессам.

В клинике эндометриоза ведущим симптомом является альгодисменорея (Баскаков В.П.,1990). Боли при менструации могут носить раз­личный характер в зависимости от степени поражения органов и тка­ней - от ноющих и тянущих, вплоть до приступообразных. При эндометриозе перешейка матки накануне и во время менструации боли могут сочетаться с задержкой стула и газов, дизурическими явлениями. Эндометриоз яичников может быть некоторое время бессимптомным, по­ка не начнется микрожерфорация камер и вовлечение в процесс брюши­ны таза или прилегающих органов. Соответственно, при этом боли вни­зу живота усиливаются, особенно при менструации (Баскаков В.П., 1966, Шкурова С. Б., 1969 и др.). При позадишеечном эндометриозе обращает на себя внимание скорее обратно пропорциональная,чем прямая зависимость между выраженностью болезненных ощущений и раз­мерами эндометриозного очага (Баскаков В.П 1990). Боли при этой локализации эндометриоза чаще всего - с иррадиацией в область крестца и в прямую кишку.

Следующий симптом эндометриоза - продолжительные и обильные менструации. У некоторых женщин перед и во время менструации повышается температура до субфебрильного уровня (Баскаков В.П. 1990)

Период адаптации больных эндометриозом длится первые 2-3 дня пребывания больных на курорте. Назначался тренирующий режим, в дни менструации исключались занятия ЛФК, терренкуры, радоновые процедуры.

Степень распространенности эндометриоза у всех женщин была П-Ш, 28,6 % (16 человек были оперированы по поводу гине­кологических заболеваний в различные периоды течения болезни. У всех больных отмечалась альгоменорея, нарушение общего состояния ( слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, снижение внимания, памяти). У 10 больных (17,9%) имелиськлинические проявления предменструального синдрома, нарушения менстру­ального цикла, в виде кровомазания до и после менструации были у 31 человека (55,3%) Периодические изменения длительности менструального цикла в сторону его удлинения или укорочения были у 13 человек (23%).

Всем больным проводилось обследование до и после лечения:

- клинические анализы крови и мочи

- обследование по тестам функциональной диагностики

- ЭКГ

- белковые фракции крови

- протромбиновыйиндекс

- степень чистоты влагалищного мазка

- кольпоскопия

- реография органов малого таза

- электротермометрия

Многим больным производилась УЗ-диагностика, ряду больных производилось иммунологическое исследование крови и определение гормонов крови (половых).

Методика лечения зависела от степени распространенности эндометриоза, общего состояния больной и сопутствующих заболеваний. В лечении всех групп больных эндометриозом применялись радоновые воды средней концентрации (40 нКи/л) - при II степени распространенности процесса - и высокой концентрации (180-200 нКи/л ) - при III степени распространенности процесса. Комплекс радонотерапии включал применение общих ванн, гинекологических орошенийи микроклизм, по 8-10 процедур на курс, температурой 36 С, экспозиция № 15. При сердечно-сосудистой патологии у больных экспозиция была 10 мин.