В одинаковых локусах гомологичных хромосом может наблюдаться локализация как одних и тех же генов, так и аллельных, определяющих их различное состояние.

Предполагают, что эволюция генов устойчивости растений к болезням происходит постепенно или неожиданно в результате эффекта транслокации [Щербаков, 1970].

1.3.2. Генетические концепции взаимоотношений растений-хозяев и паразитов

Многообразие растений-хозяев и паразитов, сложность их взаимоотношений является причиной того, что до сих пор нет единой теории иммунитета растений к болезням. Выдвинуто много различных гипотез и теорий, но они приложены к определенному кругу явлений иммунитета, не охватывая его в целом.

Все известные в настоящее время концепции взаимоотношений растений-хозяев и паразитов основываются на известных механизмах устойчивости к болезням: отсутствие в растениях необходимых для паразита питательных веществ, сверхчувствительность, выделение растениями токсичных ядовитых для паразитов антибиотических веществ. Взаимодействие белков паразитов и растений-хозяев.

В 1956 году Гарбер, на основе проведенных многочисленных опытов, выдвинул «питательно-тормозящую» гипотезу иммунитета, Льюис в 1957 – гипотезу сбалансированного паразитизма и Эфромсон в 1961 – гипотезу «неполной среды».

Эфромсон [Efromson, 1961] предложил генетическую модель (схему) иммунитета, согласно которой ген восприимчивости растения контролирует синтез фермента, ответственного за образование необходимых паразиту веществ:

ГЕН ХОЗЯИНА ГЕН ПАРАЗИТА

БЕЛОК-ФЕРМЕНТ БЕЛОК-ФЕРМЕНТ

НЕОБХОДИМЫЙ ПАРАЗИТУ СУБСТРАТ

Эта модель хорошо укладывается в систему Флор «ген на ген», т. е. ген , определяющий вирулентность паразита комплементарен гену устойчивости хозяина.

Вторая модель [Laubseher, 1963] основывается на теории регуляции белкового синтеза Жакоба и Моно. Она предполагает. Что устойчивость контролируется функциональной системой, состоящей из генов регулятора. Оператора, репрессора и индуктора. Устойчивость обусловлена действием регуляторных генов растения, которые репрессируют синтез необходимых паразиту веществ. Ген вирулентности паразита, в свою очередь, контролирует синтез веществ, блокирующих репрессор, т.е. снимающих репрессию с синтеза необходимых для паразита метаболитов. Некоторые исследователи [Дьяков,1965] считают, что эту репрессию можно также снять средовыми воздействиями на растение, например, повышенными температурами.

Как считает Метлицкий [Метлицкий, 1976], подход к питательно-тормозящей гипотезе Гарбера с позиций индуцированной устойчивости позволил бы значительно расширить представления о защитном механизме растений, который может состоять не только в отсутствии необходимых паразиту соединений в питательной ткани, но и исключением из обмена присутствующих в растении веществ, в ответ на индуцирование авирулентным паразитом или расой. Питательно-тормозящая гипотеза или гипотеза неполной среды может быть применена для объяснения иммунитета к высокоспециализированным паразитам, имеющих высокую степень пригнанности к питающим растениям-хозяевам. В то же время эта гипотеза вряд ли может быть применена для объяснения иммунитета к другим возбудителям болезней (например к факультативным сапрофитам). Скорее всего, она является частной гипотезой, соответствующей некоторым случаям взаимоотношений растения и паразита

Среди индуцированных гипотез иммунитета, основанных на регуляции белкового синтеза, следует выделить гипотезу выдвинутую Хайтерфуссом [Heiterfuss, 1965]. Он считает, что взаимоотношения растения-хозяина и паразита обусловлены действием оператора, репрессора, регулятора растений и эффектора паразита. Регуляторный ген контролирует синтез репрессора, который, соединяясь с геном оператором, ингибирует образование защитных веществ. При введении несовместимого патогена, репрессор, соединяясь с метаболитом патогена (эффектором), снимает репрессию с гена-оператора, что приводит к образованию защитных веществ.

При реакции сверхчувствительности цепь биохимических превращений в клетке, приводящая к образованию фитоалексина, индуцируется специфическим метаболитом гриба. В незараженной клетке растения репрессор блокирует ген-оператор. При заражении авирулентной расой специфический метаболит гриба связывает репрессор и дает возможность оператору включить процесс синтеза специфических ферментов, участвующих в реакции сверхчувствительности [Дьяков, 1998].

По Фавре [Favret, 1969], гены устойчивости часто сцепленные в изофенные блоки, контролируют синтез репрессоров. Наряду сгенами, контролирующими синтез репрессоров, у растения имеется структурный ген, который контролирует синтез требующихся для паразита питательных веществ. В незараженной клетке репрессор подавляет транскрипцию структурного гена и питательные вещества не синтезируются. Паразит может развиваться в том случае, если его метаболиты снимают репрессию со структурного гена и растение синтезирует для паразита питательные вещества. Гипотеза Фавре предполагает, что растение устойчиво ввиду отсутствия в клетках необходимых для паразита веществ, а вирулентность в результате снятия репрессии со структурного гена приводит к восприимчивости. Однако заражение авирулентной расой может индуцировать устойчивость к вирулентной, т.е. делает растение устойчивым к вирулентной расе. Таким образом, гипотеза Фавре может рассматриваться как частная, соответствующая некоторым случаям взаимоотношения растений и их паразитов.

Метлицким, Дьяковым и Озерецковской в 1973 году предложена гипотеза «взаимной индукции» как новая гипотеза иммунитета. Согласно этой гипотезе гены устойчивости растений контролируют синтез специфических веществ (индукторов), которые, соединяясь с соответствующими веществами (рецепторами) на мембранах паразита, освобождают выход метаболитов паразита (индукторы). Последние в зараженных клетках растения индуцируют фитоалексины. Синтез рецептора контролируется генами вирулентности. Гены устойчивости растения непосредственно не участвуют ни в синтезе, ни в регуляции синтеза фитоалексинов, поскольку при наличии внешнего индуктора любой генотип обладает способностью к синтезу фитоалексинов. Гены вирулентности непосредственно не участвуют в синтезе индуктора, поскольку они имеются как у вирулентных, так и авирулентных рас. Устойчивость к паразиту определяется скоростью накопления фитоалексина в зараженных клетках до летальной для паразита концентрации. При заражении вирулентной расой растение не синтезирует веществ, повреждающих мембрану паразита, или паразит не имеет на мембранах рецептора связывающего индуктор растения. В этом случае индуктор паразита не будет вызывать образование фитоалексинов.

Ван дер Планком в 1981 году выдвинута гипотеза иммунитета - «белок на белок». Сущность этой гипотезы состоит в том, что белковые продукты генов «восприимчивости» растений и «вирулентности» паразита в процессе патогенеза способны полимеризоваться. Это обеспечивает паразиту биотрофный тип питания. Мутация одного из генов «восприимчивости» изменяет структуру соответствующего белка. Вследствие чего он теряет способность к полимеризации с белком паразита. Это вызывает защитные реакции у растения и обусловливает несовместимость растения и паразита. Изменение гена «авирулентности» в ген «вирулентности» приводит к тому, что кодирующий белок паразита полимеризуется с белком растения и устанавливается совместимость. Эта гипотеза согласуется с концепцией Ван дер Планка о вертикальной и горизонтальной устойчивости и объясняет ее с позиций молекулярной биологии. Концепция Ван дер Планка выдвинула понятия о больших и малых, майор и минор генах, моно-, олиго- и полигенах, генах расоспецифической и расонеспецифической устойчивости.