Механизм токсического действия тяжелых металлов, мышьяка и сурьмы зависит от природы соединения и рассматриваемого организма. Одни элементы, такие, как Си, связываются в основном с клеточной поверхностью, где и локализуются вызываемые ими повреждения. Другие элементы, например Hg, проникают внутрь клетки, где связываются с определенными функциональными группами, в частности с SH-группами, инактивируя таким образом жизненно необходимые молекулы, такие, как молекулы ферментов, или откладываются в металлической форме. Существуют также дополнительные механизмы токсического действия тяжелых металлов, мышьяка и сурьмы, обусловленные тем, что последние могут: 1) играть роль антиметаболитов; 2) образовывать стабильные осадки или хелаты с важными метаболитами или катализировать распад таких метаболитов, в результате чего они становятся недоступными для клетки; 3) замещать структурно или электрохимически важные элементы, что приводит к нарушению ферментативной или клеточной функции.

Одни микробы окисляют восстановленные формы тяжелых металлов и соединений мышьяка или сурьмы, в то время как другие восстанавливают окисленные формы этих элементов в больших масштабах. При окислении восстановленных соединений металлов по крайней мере некоторые микроорганизмы могут извлекать полезную энергию и восстанавливающую способность. При восстановлении окисленных соединений металлов ряд микробов осуществляет процесс, который является, по-видимому, своеобразной формой дыхания, характеризующейся тем, что окисленные соединения металлов, мышьяка или сурьмы служат частично или исключительно в качестве конечных акцепторов электронов. Такие реакции окисления и восстановления могут иметь фундаментальное значение в перераспределении этих элементов в среде.

В табл. 2 перечислены минералы, многие из которых ассоциированы с рудами, подвергающиеся воздействию микроорганизмов.

Микробы способны концентрировать тяжелые металлы внутри клеток или на их поверхности. Известны следующие соотношения концентраций различных металлов, содержащихся в морской воде и планктоне: кадмий—1:910, кобальт—1:4600, медь—1:7000, железо — 1 : 87 000, свинец — 1:41 000, марганец — 1 : 9400, титан— 1:20 000 и цинк—1:65 000. В общем конечная концентрация металла внутри клетки может быть на несколько порядков выше его концентрации в окружающей среде. В одних случаях накопление соответствующих соединений оказывается летальным, а в других — нет. На поглощение ионов металлов могут оказывать влияние физиологическое состояние клеток и условия окружающей среды.

Более устойчивы к действию химических веществ из неспорообразующих шаровидные формы. Палочковидные и извитые формы микробов при прочих равных условиях быстрее погибают.

Споры почти не содержат свободной воды, имеют плотную двойную оболочку, поэтому отличаются более высокой устойчивостью к действию химических веществ. Таким образом, действие химических веществ зависит от состава, концентрации, экспозиции, температуры и других факторов (Асонов Н.Р., 1997).

Кислые сточные воды шахт представляют собой пример условий окружающей среды с исключительно высокими концентрациями тяжелых металлов, а также, возможно, мышьяка и сурьмы, токсичными для многих микроорганизмов. Тем не менее, в этих сточных водах была обнаружена смешанная микрофлора, состоящая из водорослей, грибов, простейших и бактерий, которая, по-видимому, специфически адаптировалась к таким условиям.

Изложенное выше показывает, что у некоторых микроорганизмов выработались специфические механизмы взаимодействия с тяжелыми металлами, мышьяком и сурьмой, присутствующими в окружающей среде, иногда в концентрациях, которые токсичны для многих других микробов и высших форм жизни. Микроорганизмы могут использовать эти вещества в качестве источников энергии или акцепторов электронов в процессе дыхания. В ряде случаев у микробов выработались способы удаления этих веществ из среды путем их осаждения, адсорбции или улетучивания. Эти реакции вносят вклад в детоксикацию среды, которая становится более пригодной ие только для микробов, катализирующих такие реакции, но и для других организмов, неспособных развиваться без подобной «помощи» (Кашнер Д., 1981).

6. ЖИЗНЬ МИКРООРГАНИЗМОВ В УСЛОВИЯХ ИНТЕНСИВНОГО ОБЛУЧЕНИЯ

Стимулом для исследования реакции микроорганизмов на облучение послужило стремление решить проблемы, связанные с опасностью радиации для человечества. Хорошо известно, что излучения разных типов обладают потенциальной способностью оказывать на живые организмы разрушительное воздействие.

Однако, если не говорить о высоких дозах, излучения во внешней среде носят такой характер, что для любой клетки существует определенная вероятность избежать повреждения. Исходя из этого, можно было бы предположить, что одноклеточным организмам удается выйти из опасного положения благодаря тому, что они очень быстро размножаются. Тем не менее это, по-видимому, не так, поскольку у них выработались дополнительные средства защиты от летального или повреждающего воздействия облучения. Одноклеточные организмы располагают множеством защитных механизмов, причем многие виды используют не один, а большее число способов борьбы с радиационными повреждениями.

Клеточные механизмы защиты от повреждающего действия радиации настолько широко распространены у микроорганизмов, что трудно оценить опасность, которую представляет для них этот фактор среды. Только тогда, когда защитные механизмы почему-либо не действуют, становятся очевидными реальные размеры опасности, исходящей в основном от коротковолновой части солнечного спектра. Не удивительно поэтому, что начало выяснению природы радиорезистентности было в значительной мере положено обнаружением радиационно-чувствительных мутантов. Такие мутанты не только позволили выявить опасность радиации, но и послужили средствами для исследования механизмов, сдерживающих эту опасность.

Инактивация клеток, вызываемая облучением в относительно низких дозах, обусловлена главным образом повреждением ДНК. Это заключение подтверждается тем, что у прокариот большинство изученных радиационно-чувствительных мутантов дефектны по функциям, имеющим отношение к ДНК. Кроме того, исследование таких мутантов показало, что резистентность обычно достигается не в результате защиты ДНК от индукции повреждении, а скорее благодаря действию механизмов, репарирующих ДНК после того, как повреждения возникли.

Адаптация микроорганизмов к высоким дозам излучений основана на механизмах, участвующих в исправлении повреждений, вызываемых облучением. Известны три независимые системы репарации повреждений ДНК, индуцируемых облучением. Одна из них представляет собой обратную фотохимическую реакцию, происходящую под действием видимого света и фотореактивирующего фермента; вторая — вырезание и замещение поврежденного участка ДНК до ее репликации, а третья — пострепликативную репарацию. Первый из упомянутых механизмов действует только на пиримидиновые димеры, индуцируемые ионизирующим излучением. Многие организмы для защиты от неблагоприятного воздействия радиации используют все три системы. Несмотря на то, что репаративные механизмы имеются у всех исследованных в этом отношении микроорганизмов, последние различаются по своей способности переносить облучение. Самый яркий пример такой вариабельности — исключительно высокая резистентность М. radiodurans и родственных ему видов.