Также довольно часто встречаются субсерозные миомы. Эти миомы окружены только серозной оболочкой. Они могут быть на широком или узком (ножка) основании. Может быть сочетание субсерозной и множественной интрамуральной.

Интралигаментарные узлы - более редкая локализация - узел при этой локализации расположен между листками широкой связки. Узел находится в параметрии, довольно часто глубоко, лежит на сосудах, на проходящем мочеточнике, придавливает мочевой пузырь. Поэтому эта локализация очень коварна.

Шеечная миома матки - узлы чаще всего одиночные, и довольно часто бывают больших размеров, выполняющих и вколоченных в малый таз. Влагалищной части шейки практически не найти. Еще реже встречается миома круглой связки.

Патогенез.

Мнение о гистогенезе сложилось в начале века - происхождение из мезенхимы сосудистой стенки - происходит перерождение мезенхимы стенки сосуда и образуется так называемая активная зона (зачатки роста будущей миомы матки). В этих зонах роста нарушается метаболизм, и дальнейший рост обуславливается дисгормональными нарушениями. В начале возникает какая-то основная причина нарушений в системе гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников - яичники, что приводит к организации роста миомы. Затем начинается рост миомы без признаков дифференцировки, а затем появляется четкая дифференцировка и поэтому часть таких узлов содержит соединительнотканные волокна, мышечные волокна. Такая дисгормональная опухоль обуславливает ряд нарушений в организме, которые способствуют также росту опухоли: метаболические нарушения, функциональная недостаточность печени (в печени происходит метаболизм стероидов). Также способствуют возникновению миомы: нарушение жирового обмена также способствуют росту миомы. Воспалительные процессы, инфекционные процессы, нарушения менструального цикла, неполноценность второй фазы менструального цикла, при которой содержание эстриола не увеличено, а прогестерон находится на нижней границе. Количество ядерных эстрогенных рецепторов ниже нормы, а количество суммарных прогестероновых рецепторов на нижней границе. Поэтому при миоме матки всегда имеется неполноценная вторая фаза, недоразвитое желтое тело, поэтому общая суммарная величина гормонов не изменена, но все-таки недостаточность второй фазы имеется. Эти нарушения периферических звеньев ответственных за репродуктивную функцию всегда имеются при миоме матки, но нарушения в центральных механизмах, как правило, отсутствуют. Появились новые исследования (Савицкий), которые говорят о локальной гипергормонемии. Гормонозависимыми волокнами в матке являются: гладкомышечные клетки, нервные волокна, сосудистая система. Эти рецепторы активны для эстрадиола и прогестерона, и получается такая зависимость зародышевых зачатков от функции яичников, которая имеет место локально. В зависимости от нарушений функций яичников происходит локальное потребление гормонов этими зародышевыми зачатками. В исследованиях было показано, что в сосудистой общей сети количество гормонов значительно ниже, чем в региональной области опухоли. То есть все гормоны, которые вырабатываются яичниками, потребляются этой зоной.

При миоме имеет всегда место поликистозные изменения (дегенерация) яичников (малоактивные фолликулярные кисты). Пока функционируют яичники, до тех пор растет миома. Выделено два патогенетических варианта роста и развития миомы (предложены Вихляевой):

· первый вариант связан с тем, что у женщин довольно часто в анамнезе имеет место нарушение менструального цикла, генитальный инфантилизм, ювенильные кровотечения. При этом клиникопатогенетическом варианте происходит рост и развитие опухоли. Опухоли достигают больших размеров, не имеют специфических симптомов.

· второй вариант связывается с нарушением рецепторных зон, что, как правило, бывает следствием местных патологических проявлений (патологические роды, множественные аборты, внутриматочные вмешательства, воспалительные процессы матки, придатков). При этом варианте часто встречаемся с небольшими миомами, но близко к рецепторной зоне. Эти миомы хотя и небольших размеров, но чрезвычайно кровоточащие, дающие много клинических проявлений.

Лечение данного заболевания.

8. Методы лечения

Maxigani 5,0 в вену капельно 2 раза в день;

Sol. Nospanis 2,0*2 в вену капельно;

Sol. Natrrii chloridi 0,9% – 400,0 в вену. Для разведений.

Sol. Glucosae 5% – 400,0 + Insulini 5 ед;

Sol. Ac. ascorbinici 5,0;

Sol. Ac. ε-aminocapronici 5% – 200,0 в вену;

Tab. Omeprazoli 0,025 по 1 таблетке 2 раза в день;

Tab. Amoxicllini 0,25 по 1 таблетке 2 раза в день.

Стол № 0.

9. Прогноз

Прогноз дальнейшего течения и исхода заболевания, учитывая возраст пациентки, благоприятный. При адекватном лечении, а также соблюдении всех назначений врача и правильной диете, течение данных заболеваний можно приостановить. Пациентке рекомендуется ежегодное плановое стационарное лечение.

Литература

1. Патофизиология печени / М.М. Миннебаев, Ф.И. Мухутдинова, А.Ю.Теплов. – Казань: КГМУ, 2004 – 69 с.

2. Клиническая патофизиология желудочно-кишечного тракта. Учебное пособие/Ф.И. Мухутдинова, М.М. Миннебаев, Г.В. Порядин, А.Ю. Теплов, С.В. Бойчук - Казань: КГМУ, Москва: РГМУ, 2004. – 273 с.

3. http://www.med2000.ru

4. http://health.rin.ru

5. http://www.rodi.ru/fibromioma/

6. Хирургические болезни. Под редакцией академика РАМН М.И. Кузина. Издание второе, переработанное и дополненное. Москва, «Медицина», 1995