НПВС оказывают многостороннее повреждающее действие на СОЖ: уменьшают выработку желудочной слизи и бикарбонатов, снижают кровоток в СОЖ, уменьшают агрегацию тромбоцитов, способствуют выработке соляной кислоты и пепсиногена, стимулируют апоптоз эпителиальных клеток, повышают образование свободных радикалов, ФНО и увеличивают хемотаксис нейтрофилов, влияют на внутриклеточное содержание кальция, снижают образование глутатиона, разобщают окислительное фосфорилирование, увеличивают синтез токсичных для СОЖ лейкотриенов В4. Аспирин (единственный из НПВС) ингибирует синтез оксида азота, что вызывает нарушение кровообращения и прилипание лейкоцитов к сосудистому эпителию в СОЖ.

НПВС проникают посредством диффузии через мембрану в цитоплазму эпителиальных клеток, где ионизируются и накапливаются, повреждая клетку. Основной механизм действия НПВС заключается в том, что эти препараты блокируют как циклооксигеназу-2, участвующую в активации воспалительных процессов, так и циклооксигеназу-1, которая способствует выработке простагландинов (прежде всего Е2 и I2), обеспечивающих защиту СОЖ. Таким образом, под влиянием НПВС равновесие между факторами защиты и агрессии сдвигается в пользу последних.

Факторы риска развития НПВС - гастропатии: пожилой возраст (самый значимый фактор), язвенная болезнь в анамнезе, сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, печени и других внутренних органов, прием диуретиков и ингибиторов АПФ, прием высоких доз НПВС, одномоментный прием нескольких НПВС (кроме низких доз аспирина), сочетанный прием НПВС и глюкокортикостероидов, или НПВС и антикоагулянтов, первые 3 месяца приема НПВС.

III. Питание (недоброкачественная пища, употребление слишком горячих напитков, нарушение режима и ритма питания - систематическое недоедание или переедание, однообразное питание, грубая или острая пища) и факторы внешней среды (ионизирующее излучение, угольная или силикатная пыль, работа в горячих цехах, нервно-психический фактор и др.). Эта группа экзогенных факторов ведет к секреторной недостаточности в течение длительного времени, но чаще вероятность трансформации в рак.

Эндогенные же факторы (хронические инфекции - генитальные, оральные и др., гормональные нарушения; нарушения обмена веществ - сахарный диабет, ожирение; рефлекторные воздействия с органов ЖКТ; хроническая недостаточность кровообращения, гипоксия и др.) вызывают секреторную недостаточность в течение 7-10 лет. Эндогенные гастриты редко дают раковую трансформацию.

Кроме хронических гастритов типов А, В, С и смешанных вариантов (А+В; В+С; А+С), различают также особые формы гастритов.

Радиационный гастрит возникает у больных, получающих радиационную терапию, или у пораженных при воздействии ионизирующего излучения. В связи с большим количеством митозов СОЖ весьма чувствительна к ионизирующему излучению: возникают повреждения слизистой (вплоть до коагуляционного некроза) с последующей вторичной воспалительной реакцией.

Гранулематозной гастрит характеризуется наличием эпителиоидно-клеточных гранулем, обычно в сочетании с воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки; встречается при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе, реакции стенки желудка на инородное тело.

Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией СОЖ эозинофилами, а также полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, IgE, плазматическими клетками. Поражается антральный отдел желудка. Инфильтрация приводит к утолщению стенок желудка в антральном отделе, что приводит к обструкции вхождению пищи из пищевода в желудок. Этот гастрит встречается при пищевой аллергии, бронхиальной астме и др. видах аллергии. Под влиянием терапии глюкокортикостероидами эозинофильный гастрит может подвергнуться обратному развитию через апоптоз эозинофилов.

Лимфоцитарный гастрит – выраженная лимфоцитарная инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия в результате иммунной реакции на действие неких антигенов. Предполагаемые причины - НР, целиакия, болезнь Менетрие, лимфома желудка.

Коллагенозный гастрит. Предполагается, что в основе заболевания лежит иммунная патология, приводящая к нарушению функции фибробластов.

Инфекционный гастрит является следствием воздействия микроорганизмов (кроме НР), особенно при снижении защитных свойств СОЖ (атрофический гастрит) или при системной патологии (ВИЧ-инфекция, алкоголизм). Флегмонозный гастрит вызывается стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой и газообразующими бактериями. Возможен гастрит, вызванный сифилисом, цитомегаловирусным и паразитарным поражением желудка.

Миома матки

Доброкачественная опухоль, которая встречается у 20% женщин. Некоторые ученые, что каждая вторая жещина после 40 лет имеет фибромиому матки. Опухоль обладает значительным ростом в период наличия менструальной функции и подвергается обратному развитию в менопаузальный период. Иногда это дает основание ждать менопаузы как излечения.

К сожалению, эта опухоль может подвергаться озлокачествлению (0.6 -1%). Перерождается фибромиома в саркому, так как это соединительнотканная опухоль.

Встречается в любом возрастном периоде, но чаще всего в 40-50 лет (находят развитие миомы у 65% женщин). От 30 до 40 лет также довольно часто встречают миому – 25-35%. Раньше 25 лет - единичные случаи. Не одна миома матки не похожа на других. Может состоять из одного узла, но чаще всего бывает множественная миома матки.

Существует несколько названий матки. Термин миома матки стал преобладать над другими названиями опухоли. Миома является синонимом фибромы, фибромиомы, лейомиомы. Все зависит лишь от того, в каком количестве и качестве соединительнотканные и мышечные волокна.

Локализация: чаще всего множественная, чаще интрамуральная, интерстициальная. Миома исходит из мышечной стенки, имеет множество узлов, количество и размер которых совершенно разнообразны. Интерстициальная локализация преобладает (60-70%). Беременность при миоме матки возможно (3%), однако бесплодие преобладает. При беременности с миомой идет нарушение питания плода, так как узлы не могут растягиваться и рост плода идет в сторону свободную от узлов. Самые большие проблемы при вынашивании такой беременности. При такой беременности развивается слабость родовой деятельности, выполняют кесарево сечение из-за положения плода, из-за препятствия в виде узлов. В послеродовом периоде могут быть осложнения - кровотечение. Если кровотечения нет, то в последующем при сокращении матки узлы ишемизируются (так как питание идет из капсулы) и развивается некроз узлов, развивается эндометрит, метрофлебит. На фоне гангрены развивается сепсис. При множественных узлах необходимо выполнить ампутацию матки.

Довольно часто встречаются субмукозные (подслизистые) узлы. Находятся в полости матки. Эти миомы могут рождаться, для чего нужно, чтобы шейка раскрылась. Отсюда клиника - кровотечение, схваткообразные боли. Субмукозные миомы на широком основании не могут рождаться, и чаще всего дают тяжелые кровотечения с анемизацией.