Следует отметить:

Кодами F25. - «Шизоаффективные расстройства» обозначаются варианты приступообразной шизофрении, не относящиеся к рубрике F20.-. Для уточнения синдромальной характеристики этих приступов используются коды F25.01, F25.11, F25.21, F25.22.

F25.01 Приступообразная шизофрения, шизоаффективный вариант, маниакальный тип;

F25.11 Приступообразная шизофрения, шизоаффективный вариант, депрессивный тип;

F25.21 Приступообразная шизофрения, шизоаффективный вариант, смешанный (биполярный) аффективный тип;

F25.22 Смешанный психоз как циркулярный вариант приступообразной шизофрении.

Кодами F28 и F29 обозначаются неуточненные неорганические психотические расстройства, не отвечающие критериям вышеописанных рубрик.

ЭТИОЛОГИЯ ШИЗОФРЕНИИ

В настоящее время происхождение шизофренических психозов исследователи связывают с накоплением генетических «поломок» в третьей и пятой парах аутосом.

ПАТОГЕНЕЗ ШИЗОФРЕНИИ

(синоптическая модель шизофрении)

Психотические проявления при шизофрении и некоторых других психозах, большинство исследователей сегодня связывают с увеличением уровня дофамина в синапсе, что приводит к усилению дофаминергической трансмиссии.

Существует несколько больших нейронных дофаминергических систем:

- нигростриатарная система, состоящая из клеток, тела которых расположены в ядре А9 Locus niger (черная субстанция) и которые образуют синапс в стриатуме или полосатом теле. Это система, которая частично контролирует экстрапирамидную моторику;

- мезолимбическая система, которая берет начало также в черной субстанции (ядро А10) и заканчивается в структурах лимбической доли Брока, которые управляют эмоциональной жизнью;

- мезо-кортикальная система, которая также берет начало на уровне черной субстанции (ядра А9 и А10), а заканчивается на внутренней поверхности лобной доли. Это последняя система, нормальная роль которой - роль церебральной интеграции, которая может быть расстроена при определенных формах шизофрении.

Дофамин - это тормозящий нейромедиатор. Каждый нейротрансмиттер имеет один или несколько рецепторов, функции которых различны. Были выявлены два типа дофаминергических рецепторов - D1 и D2; вторые, как считается, причастны к лечебному действию классических нейролептиков в том, что касается психотических параноидных форм шизофрении.

В 1990 г. в журнале «Nature» появилась информация об открытии третьего типа рецепторов D3 группой из института INSERM (Национальный Институт здоровья и медицинских исследований), работающей в госпитале Святой Анны (Франция). Этот рецептор представляется отличным от двух первых пре- и постсинаптических. Он локализуется в лимбической системе, и именно он мог бы объяснить действие нейролептиков, называемых стимулирующими, т.к. они действуют не на параноидные формы шизофрении, а на те, которым свойственна дефицитарная симптоматика.

Синаптическая дофаминергическая патогенетическая модель шизофрении на сегодняшний день является бесспорной и признанной, однако разработана пока еще крайне недостаточно. Так на Всемирном конгрессе по биологической психиатрии во Флоренции в 1991 г. было объявлено о неизбежном открытии D4, D5 рецепторов. На сегодняшний день еще неясно - только ли одна дофаминовая нейротрасмиттерная система «виновна» в шизофренических симптомах. Существует так же мнение, что во время усиления дофаминовой передачи, возможно, имеет место ослабление других видов нейротрансмиссии.

Речь идет о фундаментальных исследованиях без непосредственного применения в клинике. В настоящее время нет возможности ни исследовать непосредственно дофаминергические системы больного шизофренией, ни считать его рецепторы D1, D2, D3, ни дозировать дофамин в его синапсах, и пока что лечение нейролептиками должно основываться на эмпирической констатации их действия на клинические проявления или же на косвенных параклинических исследованиях.