Агглютинины a и b являются антителами по отношению к агглютиногенам А и В. Они способны агглютинировать эритроциты, содержащие соответсвующий агглютиноген. У одного и того же человека не могут быть одноименные агглютиногены и агглютинины (А и a, В и b ) (Заривчацкий, 1995).

Как показали наблюдения, гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) не всегда обязана своим происхождением несовместимости, крови матери и плода по резус-фактору. Резус-несоответствие ведет к развитию гемолитической болезни новорожденных в 90-92 % всех случаев. Причина заболевания у остальных 8-10 % может быть изоиммунизация организма матери как разновидностями резус-фактора, так и еще мало изученными факторами крови (Воробьев, 1985).

Несовместимость по АВО-антигенам, приводящая к гемолитической болезни новорожденных, обычно бывает при группе крови матери О(I) и группе крови ребенка А(II). По данным американских акушеров, риск резус-аллоиммунизации - 16 %, если мать и ребенок не совпадают по АВО групповым антигенам, и 1,5%, если они по ним совместимы. И все же, если ГБН развивается при двойной несовместимости ребенка и матери, т. е. мать О(I) Rh(-), а ребенок А(II) Rh(+) или В(III) Rh(+), то как правило, она обусловлена А- или В-антигенами (Шабалов, 1996).

В крови лиц группы О(I) всегда имеются так называемые нормальные анти-А- и анти-В-антитела, обычно типа IgМ, которые через плаценту не проходят и плод не повреждают. По не совсем ясным причинам их спектр иногда может обогащаться антителами типа IgG, которые по отношению к плоду агрессивны (Полачек, 1986).

Сравнивая титр a - и b -агглютининов в венозной и плацентарной крови в тех случаях, когда ребенок имел несовместимость крови по АВО-факторам с матерью, автор отметил значительную их задержку в плацентарном пространстве. Это явление он объяснил так: групповые факторы А и В содержатся у человека не только в эритроцитах, но и в клетках тканей, в жидкостях организма, в секретах и даже в околоплодных оболочках плода. В случаях различной групповой принадлежности плода и матери околоплодные оболочки наследуют различные антигены: хорион-антигены крови матери, амнион-антигены крови плода. При различной групповой принадлежности плода и матери, основную барьерную функцию выполняет плацента и, возможно, околоплодные воды. Предохранительный механизм плаценты в отношении плода в условиях его различной групповой принадлежности с кровью матери можно объяснить связыванием групповых антител матери соответствующими антигенами амниона (и, возможно, антигенами околоплодных вод). Этим же механизмом объясняется снижение титра изоантител в пуповинной крови; благодаря последнему в плаценте происходит нейтрализация многих материнских агглютининов прежде, чем они попадают в кровь плода (Таболин, 1967).

Другим защитным механизмом от воздействия a - или b -агглютининов может быть недостаточное развитие к моменту родов А- или В-рецепторов на эритроцитах ребенка. Это ведет к тому, что эритроциты не так легко агглютинируются и гемолизируются под влиянием этих антител. Антитела, прошедшие через плаценту, связываются зрелыми эритроцитами, что ведет к их распаду. Незрелые эритроциты связываться с антителами не могут, поэтому и живут дольше. Отсюда при высоком проценте зрелых эритроцитов и незначительной продукции антител матерью у ребенка возникает заболевание в слабой форме. В то же время, при тяжелом заболевании происходит быстрый распад зрелых эритроцитов; у ребенка остаются незрелые эритроциты (Бойтлер,1981).

Хотя при гемолитической болезни новорожденных, связанной с АВО-несовместимостью, имеется тот же механизм изоиммунизации, что и при резус-несовместимости, тем не менее между этими двумя заболеваниями выявлен ряд отличительных особенностей как серологического, так и клинического характера:

1. a - и b -агглютинины в норме имеются в сыворотке матери и могут проникать к плоду. Резус-антител в норме нет ни у матери, ни у плода.

2. Анти-А и анти-В, являясь полными агглютининами, так же как и другие антитела, могут проходить через плаценту, в то время как полные резус-антитела через нее не проходят.

3. Ткани плода у “выделителей” (люди, у которых вещества А и В обнаруживаются не только в крови, но и в секретах) и “ невыделителей” содержат А- и В-вещество, которое обычно нейтрализует анти-А- или анти-В-антитела. Резус-антитела тканевыми антителами не нейтрализуются, поэтому их попадание к резус-положительному плоду и вызывает гемолиз. Такое отличительное свойство групповых антител ведет к развитию гемолитической болезни без предварительной сенсибилизации, так как кровь матери уже имеет естественные a - или b - агглютинины.

При наблюдении установлено, что не во всех случаях гемолитической болезни новорожденных, обусловленной АВО-несовместимостью, имеется повышение естественных a - или b - агглютининов в сыворотке крови матери. Недавние исследования показали, что ответственными за возникновение заболевания являются “иммунные” анти-А- или анти-В-антитела, которые возникают при парентеральном проникновении антигена, появляющегося у плода довольно рано. Способностью к образованию иммунных антител в ответ на проникновение агглютиногенов А и В обладают не все матери, кровь которых несовместима с кровью ребенка. Эти иммунные тела проходят через плацентарный барьер легче и чаще, чем естественные антитела. Поэтому факт установления различий крови матери и ребенка по основным группам еще не является окончательным критерием для утверждения, что мы имеем дело с групповой несовместимостью как причиной болезни, так как известно, что патологический процесс вызывают антитела. В то же время наблюдения показали, что трудно не считаться с наличием высокого уровня естественных антител, отмеченных у ряда детей при тяжелом течении заболевания (Садыков, 1998).

Таким образом, повышение естественных a - и b - агглютининов в крови матери до высокого уровня не является решающим фактором для развития гемолитической болезни новорожденных, связанных с групповой несовместимостью. Важное значение имеет повышение титра неполных (иммунных) антител. Иммунные антитела по своим свойствам отличаются от естественных антител (Таболин, 1967).

1.4. Распад гемоглобина в тканях (образование билирубина)

Продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней; после этого происходит их разрушение и освобождение гемоглобина. Главными органами, в которых осуществляется разрушение эритроцитов и распад гемоглобина, являются печень, селезенка и костный мозг, хотя, в принципе, оба процесса могут происходить и в клетках других органов (Березов, 1990).

Общий объем эритроцитов (гематокритная величина), или показатель гематокрита, дает представление о соотношении между объемами плазмы и форменных элементов крови (главным образом эритроцитов), полученном после центрифугирования крови. Принято гематокритной величиной выражать объем эритроцитов (Меньшиков, 1987).

Гемоглобин - основной дихательный пигмент эритроцитов, относящийся к хромопротеидам и обеспечивающий ткани кислородом; состоит из белка - глобина и гема - соединения протопорфирина IX с железом. Последний придает гемоглобину характерную окраску (Коржуев, 1964).