Развитию кандидоза легких способствуют нарушение функции очищения дыхательных путей (задержка инородных частиц), снижение уровня активности клеточного иммунитета (например, за счет подавления лейкоцитарной реакции при облучении), уменьшение поступления кислорода в легкие (например, вследствие недостаточного пребывания на свежем воздухе, недостаточной экскурсии грудной клетки, нарушения окислительно-восстановительных процессов). В анамнезе у больных кандидозом легких отмечаются корь, коклюш, бронхит, бронхиальная астма, грипп у больных туберкулезом легких нередко встречается выраженное кандидоносительство. Грибки могут контаминировать санированные туберкулезные каверны; с туберкулезными микобактериями они персистируют в лимфатических узлах и являются причиной развития сочетанного паразитоценоза. Туберкулезные микобактерии во много раз усилиивают in vitro рост Candida.

Клиническая картина. Первичный и вторичный кандидоз развивается остро или торпидно, исподволь. Острый процесс возникает после массивной и неадекватной антибиотикотерапии; как осложнение в послеоперационном периоде; вспыхивает у детей раннего возраста. Он начинается с резкого ухудшения состояния больного, головной боли, нарастающей слабости, озноба, потливости, субфебрилитета и фебрилитета, увеличения СОЭ, лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево. Больных беспокоят охриплость, кашель со слизистой или слизисто-гнойной, с трудом отделяемой мокротой. Выслушиваются скудные, непостоянные сухие и влажные хрипы. Рентгенологически выявляются усиление легочного рисунка преимущественно в прикорневых зонах и мигрирующие (летучие) инфильтраты.

В легких случаях эти явления в течение 3—4 нед. регрессируют после назначения противогрибковых препаратов и коррекции других компонентов лечения. В тяжелых случаях кандидоз быстро приобретает распространенный характер. Рентгенологи чески определяются множественные, мелкие и средние участки инфильтрации, утолщение бронхиальных стенок, уплотнение корней легких; очаги инфильтрации сливаются и захватывают долю, а затем и все легкое. Процесс обычно двусторонний, но не всегда, симметричный по площади и степени выраженности. У детей до 1 года, страдающих «рецидивирующей пневмонией», отмечаются усиление легочного рисунка, небольшие нежные тени в области корней легких, а при тяжелом течении — ателектазы, эмфизема, множественные милиарные элементы.

В начальном периоде заболевания состояние больного ухудшается после приема антибиотиков, особенно тетрациклинового ряда; возникает кандидоз полости рта (слизистых оболочек, языка), углов рта (заеды), больших складок кожи, пищевода; появляются кандиды в моче. Массивное инфицирование грибками возможно в связи с условиями работы и также обусловливает острый бронхолегочный кандидоз с резко выраженной слабостью, одышкой, коклюшеобразным кашлем, фебрилитетом, артралгией.

В хроническом периоде процесс постепенно распространяется из полости рта и глотки в трахею и далее — в бронхи и альвеолы. Хроническому кандидозному бронхиту свойственны кашель, большое количество мокроты (в сутки 150 мл и более), астматические явления при незначительном изменении общего состояния, субфебрилитет. При легком течении хронического бронхолегочного кандидоза рентгенологически выявляются усиление бронхососудистого рисунка или рассеянные, мелкоочаговые, мягкие, местами сливающиеся затемнения. У больного сохраняются удовлетворительное самочувствие и незначительная выраженность клинических признаков. Заболевание протекает с чередованием фаз ремиссий и обострений, во время которых возникают фебрилитет, одышка, боль в груди; усиливается кашель; выслушивается обилие разнокалиберных хрипов, местами — жесткое дыхание; в слизисто-гнойной, желеобразной мокроте появляются прожилки крови (иногда кровохарканье), серовато белые, коричневые комочки и плотные, бугристые, крошковатые, с трудом отделяющиеся пленки, состоящие из фибрина, лейкоцитов, элементов Candida. У детей лихорадка может приобрести длительный (1 мес. и более), ремитирующий или гектический характер.

Тяжелый хронический кандидоз развивается у больных с неблагоприятным течением основного, первичного заболевания, в частности в его терминальной стадии. Массивные налеты, наслаиваясь на стенках дыхательных путей и свободным краем свисая в их просвет, резко суживают или обтурируют бронхи. Возникают ателектазы, лобарная пневмония, милиарная диссеминация. Распространение инфекции ведет к развитию экссудативного кандидозного плеврита, а распад кандидозных очагов — к образованию отдельных крупных каверн или множественных мелких полостей. Лихорадка и приступы удушья, обильная гнойно-слизистая или гнойно-кровянистая мокрота, рвота, обезвоживание, гипорексия, бледность кожных покровов и отеки характеризуют эту форму кандидоза легких. У детей раннего возраста к этому присоединяются адинамия, афония, сумеречное сознание, судорожное дыхание, ригидность затылочных мышц. Стеноз дыхательных путей в сочетании с разнообразными высыпаниями на коже ошибочно расценивают как токсическую дифтерию, аллергический дерматит.

При длительно текущем хроническом кандидозе средней тяжести рентгенологически выявляются уплотнение в области корней легких; мелкосетчатый, неравномерный, смазанный легочный рисунок; перибронхиальный и интерстициальный фиброз, бронхоэктазы, аденопатия, обызвествленные очаги, каверны, милиарные или узелковые очаги, линейный фиброз. Интенсивность изменений нарастает в направлении от верхушек к основаниям легких и от периферии — к их корням. Эти изменения сходны с рентгенологическими признаками других заболеваний легких (туберкулез), развиваются на их почве, обусловлены ассоциативной микотической (аспергилл, мукор) или бактериальной (стафилококк, клебсиелла) микрофлорой. Абсцедирование при кандидозе легких обусловлено негрибковой флорой; поэтому при «не совсем типичном туберкулезе легких» нельзя игнорировать ответы бактериологической лаборатории типа: «Микобактерии туберкулеза не обнаружены; выделены плазмокоагулирующий стафилококк и гемолитический стрептококк». В этих случаях при повторных исследованиях мокроты нередко выявляется грибок Сandida. Абсцедирующая кандидозная пневмония может быть одним из проявлений микемии или причиной ее развития.

Диагностика. Кандидоз легких не имеет патогномоничных клинико-рентгенологических черт, и даже выявляемые при бронхоскопии «характерные налеты» на слизистых оболочках верхних дыхательных путей могут встречаться при других пневмомикозах. Диагноз заболевания основан на совокупности прямых и непрямых свидетельств. К прямым относят наличие в мокроте (промывных водах, биоптате, операционном материале) элементов Сandida в значительном и нарастающем в динамике количестве (особый диагностический вес имеет псевдомицелий); положительные, нарастающие в динамике титры иммунологических реакций, а также несоответствие между тяжестью клинических и рентгенологических симптомов и эфемерностью последних. Верификаторами кандидоза легких служат и непрямые свидетельства: указания на «молочницу» (полости рта, влагалища) в анамнезе или ее наличие одновременно с пневмопатией; хронический эзофагит, гастрит, холецистит, энтерит, колит с обнаружением кандид в желудочном соке, дуоденальном содержимом, кале; кандидозные поражения кожи (большие складки, интертриго), онихии и паронихии; ухудшение состояния больного на фоне антибактериальной антибиотикo- и гормонотерапии.