В хроническом периоде по мере прогрессирования заболевания общее состояние больного продолжает ухудшаться. Нарастают недомогание, слабость (вплоть до адинамии), гипорексия (до анорексии), исхудание (до кахексии). Усиливается и учащается озноб, сменяемый обильным потом по ночам. Кожные покровы бледные, возможен акроцианоз. Тяжести процесса не соответствует небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты с прожилками или с примесью крови. При локализации очага в центральных отделах легкого в области поражения определяется притупление перкуторного звука, а над окружающими участками легкого — коробочный оттенок. В области очага отмечаются ослабленное с жестким оттенком дыхание, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще мелко пузырчатые, усиленная бронхофония и ослабленное голосовое дрожание.

Рентгенологически в области поражения выявляется интенсивное негомогенное понижение прозрачности. В дальнейшем плотность затемнения усиливается, но тень почти всегда остается «мраморной» за счет множества мелких просветлений и сохраняет такой характер даже при распространенном процессе, захватывающем долю легкого с интерлобитом и облитерацией синусов. Очертания инфильтрата неправильно округлые, границы четкие или размытые по всему периметру инфильтрата или на ограниченном его участке. Участок инфильтрата, имеющий нечеткую границу, связан тяжем уплотненной ткани с корнем легкого. Когда контуры инфильтрата размыты на всем протяжении, хорошо видна отходящая от очага радиарная тяжистость, отдельные лучи которой достигают корня легкого и, не суживаясь к периметру, — кортикального слоя, где к этому времени выявляется резкое утолщение плевры на значительном протяжении.

В дальнейшем размеры инфильтрата медленно увеличиваются, сохраняя четкие границы (инфильтративная стадия), а затем очаг поражения абсцедирует с быстрым вовлечением в процесс соседних сегментов, долей легкого и, наконец, плевры и грудной стенки, причем паренхиматозная и интерстициальная, мышечная и костная ткани могут оказаться в равной мере вовлеченными в процесс (стадия абсцедирования). Возможно увеличение бронхиальных и бронхопульмональных лимфатических узлов. Если в инфильтративной стадии общее состояние больного ухудшается медленно, проявляясь одышкой, сохранением боли в пораженной половине грудной клетки, иногда усилением ее иррадиации, то в стадии абсцедирования заболевание носит все признаки острого воспалительного и даже септического процесса. Температура тела приобретает гектический характер с большими размахами утром и вечером. При прорыве абсцесса в крупный бронх (свищевая стадия) больной откашливает сразу значительное количество гнойной мокроты, имеющей «характерный запах земли и привкус меди». Некоторое время еще продолжается обильное (до 200—400 мл и более в сутки) выделение мокроты, затем количество ее заметно уменьшается. Общее состояние больного улучшается, появляется аппетит, снижается температура тела.

Рентгенологически в зоне инфильтрата удается обнаружить более или менее крупное, с овальными очертаниями просветление и несколько более мелких. В образовавшихся полостях в течение непродолжительного времени виден уровень жидкости.

Динамическое рентгенологическое наблюдение позволяет выявить новые очаги затемнения диаметром 2—3 см в соседних сегментах или доле легкого. Если активный актиномикотический процесс протекает в одном легком, во втором почти всегда имеет место «симпатическое воспаление», проявляющееся усилением бронхолегочного рисунка, уплотнением и усилением тяжистости корней.

Прорыв абсцесса в плевральную полость ведет к развитию ограниченного гнойного плеврита, затем — образованию ряда ограниченных соединительнотканными перемычками, но соединенных между собой свищевыми ходами полостей с гноем. Характерно отсутствие линии Дамуазо, абсолютной тупости перкуторного звука в зоне поражения и симптома перемещения жидкости при латероскопии. Возможно формирование трахеоэзофагеального свища.

Переход процесса на грудную стенку вызывает развитие в ее мягких тканях инфильтратов, которые абсцедируют и вскрываются с образованием свищей (свищевая стадия). Характерно поражение ребер. Распространение процесса в сторону средостения вызывает медиастинальный плеврит, а в сторону позвоночника — вторичное его поражение в виде оссифицирующего периостита, краевой узурации, шиповидных разрастаний (напоминающих остеофиты при деформирующем спондилезе),

остеомиелита.

Под влиянием лечебных мероприятий, в результате активации защитных сил макроорганизма актиномикотический процесс временно приостанавливается. Прекращается его распространение на соседние участки легких, грудной стенки, не появляются новые гематогенные метастазы. Общее состояние больных улучшается настолько, что они возвращаются к трудовой деятельности. Заболевание приобретает характерную цикличность. Фазы ремиссии, во время которых нормализуется температура тела, меньше беспокоит кашель, уменьшается количество мокроты, сменяются фазами обострений с фебрилитетом, ухудшением общего состояния, увеличением количества отделяемой мокроты, приобретающей гнойный характер. Рентгенологически на фоне фиброзных или цирротических изменений в легком видны отдельные или сгруппированные тонкостенные кисты, каверны; возможен симптом «ампутации» бронха.

При поражении грудной стенки цикличность процесса проявляется периодическим открытием свищей и их закрытием после выделения гноя из асбцедировавшего участка очага поражения. Перед открытием свища состояние больного ухудшается. Из-за характерного развития рубцовой ткани в области очага поражения отмечается западение грудной стенки. Рентгенологически наряду с утолщением плевры и уплотнением грудной стенки выявляется сужение межреберных промежутков.

Хронический период может продолжаться месяцы и годы, а затем при тенденции к регрессированию — перейти в период выздоровления. Под влиянием тех или иных причин может проявиться тенденция к прогрессированию, и заболевание заканчивается смертью больного. Прогрессирование заболевания бывает обусловлено не только активностью основного возбудителя и сопутствующей микрофлоры, но и состоянием макроорганизма, а также прекращением лечения больного, считающего себя вы здоровевшим или выписанного «со значительным улучшением», когда состояние его «не вызывает уже опасений» у врача.

Диагностика. Клинические признаки актиномикоза легких выражены больше при вовлечении в процесс грудной стенки: резкая болезненность при наклоне туловища в сторону поражения, плотность тканей, красно-фиолетовая окраска кожи в области очага, скудный пунктат участка «псевдофлюктуации», рентгенологически — сужение межреберных промежутков, поражение плевры. На возможность актиномикоза указывают надсадный кашель со скудной мокротой, периодическое кровохарканье в сочетании с выявляемым в легком округлым очагом с одним или несколькими просветлениями.

Диагноз верифицируют при выявлении друз лучистого грибка в мокроте, промывных водах бронхов, в отделяемом из свища, в биоптате или операционном материале. Обнаружение других элементов актиномицетов при микроскопическом исследовании должно привлекать серьезное внимание. Выделение культуры лучистого грибка из патологического субстрата имеет диагностическое значение при повторных положительных результатах и выраженном росте. Иммунодиагностику актиномикоза в настоящее время не применяют из-за недостаточной специфичности антигена.