ВВЕДЕНИЕ

Первые описания грибковой инфекции органов дыхания имеют более чем 200-летнюю давность. Однако до сих пор приходится постоянно сталкиваться с несоответствием между значительным объемом публикаций о глубоких микозах (в частности, о пневмомикозах) и их весьма скромной диагностической информативностью в отношении описываемых клинических и рентгенологических признаков заболеваний этой группы. Микологи недостаточно квалифицированно констатируют пульмонологическую семиотику, а пульмонологи недостаточно внимательно относятся к особенностям патогенеза микозов в легких и недостаточно критически — к обнаружению грибов в исследуемом материале. Публикации о пневмомикозах рассеяны в различных, в том числе малотиражных, изданиях и до своего читателя — практического врача — не доходят.

Известные и доступные методы исследования не всегда выявляют различия между внешне сходными проявлениями разных пневмопатий. Приводимые описания заболеваний носят нередко статичный, обобщенный, «усредненный» характер; при этом, как правило, не учитывается возможность последовательного или одновременного воздействия на макроорганизм нескольких патогенных факторов, последовательного или одновременного развития двух и более патологических процессов (например, наследственной патологии, туберкулеза и кандидоза легких; лейкемии, пневмоцистоза и хетомикоза легких и др.). Мицетомы легких формируются на почве кавернозного туберкулеза, бронхоэктатической болезни, саркоидоза. Развитию грибковых поражений плевральной полости чаще всего предшествуют рак и туберкулез, к плевромикозу присоединяется еще и бактериальная инфекция.

Трудности лабораторной диагностики глубоких микозов связаны с тем, что многие их возбудители обладают свойством диморфизма: морфология грибков в тканях макроорганизма и во внешней среде различна. Их структура может значительно варьировать в зависимости от условий культивирования (питательная среда, температура, доступ воздуха). При изменении этих условий паразитарная (дрожжевая) форма (фаза) грибка может переходить в сапрофитическую (мицелиальную) и обратно — при новом изменении условий существования. Это обстоятельство следует особенно учитывать при исследовании мокроты или промывных вод бронхов для верификации пневмомикоза: аэрация дыхательных путей обусловливает возможность развития в них как паразитической, так и сапрофитической формы грибков; условия для существования грибков в верхних и нижних дыхательных путях различны, как различны они у здорового и больного человека; несходны они у больных с различной фоновой пневмопатией, у больных диабетом, у перенесших острую вирусную инфекцию, у лиц с профессиональной микогенной сенсибилизацией и т. д.

Таким образом, в мокроте обнаруживают и сходные между собой элементы различных грибков, и значительно различающиеся элементы одного и того же грибка. Вместе с тем уточнение «имени и фамилии» грибка имеет не только академический интерес, но определяет план и характер лечебных мероприятий, а в некоторых случаях и место проведения дальнейших исследований (специально оборудованные лаборатории), и направление эпидемиологических мероприятий.

ГЛУБОКИЕ ЛУЧИСТО-ГРИБКОВЫЕ БОЛЕЗНИ

Актиномикоз

Актиномикоз — actinomycosis (лат., англ.), actiinomycose (фр.), Aktinomykose (нем.) Синонимы: лучисто-грибковая болезнь, актинобактериоз.

Определение: актиномикоз вызывают лучистые грибки из рода Proactinomyces; поражение захватывает различные органы и ткани организма человека и животных, протекает хронически с развитием абсцедирующих инфильтратов, неконтагиозно, распространено повсеместно.

Этиология. Лучистые грибки (актиномицеты) — самостоятельная группа микроорганизмов, имеющих признаки грибков и бактерий. Возбудителями актиномикоза являются различные представители класса Actinomycetes. Терминологические и классификационные различия в систематике лучистых грибков и родственных им организмов в СССР и за рубежом нередко служат источником путаницы в идентификации возбудителей актиномикоза. В 85 % случаев актиномикоз — смешанная мико-бактериальная инфекция. Состав неспецифической флоры в очаге зависит, за исключением стафилококка, от локализации первичного аффекта.

Патогенез. Актиномицеты постоянно присутствуют в ротовой полости, в верхних дыхательных путях здоровых людей. Это биологическое равновесие нарушается в результате снижения защитных сил макроорганизма вследствие другой инфекции («простуда», туберкулез, грипп), переохлаждения, заболевания (диабет и др.), травмы с нарушением целости слизистой оболочки дыхательных путей (инородное тело). При эндогенном варианте причиной развития патологического процесса могут явиться актиномицеты не только из дыхательных путей, но и из желудочно-кишечного тракта или челюстно-лицевой области, проникшие через медиастинальное пространство или диафрагму. Таким образом, актиномикоз легких, как и кандидамикоз, и аспергиллез, относится преимущественно к эндогенным пневмопатиям. Внедрение массивной инфекции через дыхательные пути обусловливает развитие актиномикоза и у здоровых лиц. Инфекция распространяется контактным путем или вследствие продолжения анатомических границ, лимфо- и гематогенным путем, центробежно: из легкого на плевру, на грудную стенку, на забрюшинную клетчатку. Заболевание имеет хронический характер и протекает с периодической сменой ремиссий и обострений, во время которых происходит дальнейшее распространение патологического процесса.

Клиническая картина. При локализации первичного аффекта в центральных участках легкого начальный период заболевания протекает, казалось бы, неярко, но в анамнезе отмечаются вспышки легочного процесса, трактуемого как грипп или пневмония. Первый симптом заболевания — кашель, приступообразный или постоянный, вначале сухой, затем с небольшим количеством (до 20—30 мл в сутки) слизистой или слизисто-гнойной мокроты, с прожилками, реже со сгустками алой крови. Постепенно развиваются субфебрилитет, быстрая утомляемость, общее недомогание, познабливание, потливость, гипорексия. Присоединяется боль в соответствующей половине грудной клетки: тупая, не всегда локализованная, постоянная или периодическая, усиливающаяся при вдохе. При локализации очага актиномикоза в верхушке легкого боль иррадиирует в область плеча, лопатки.

Рентгенологически выявляется малоинтенсивная, нерезко очерченная тень округлой формы, диаметром 2—3 см. На ее фоне определяются уплотненные трабекулы соединительнотканной основы легкого, распространяющиеся за край основной тени. Выявляется связующая тень периваскулярных воспалительных изменений от участков поражения до корня легкого без видимых его изменений. Возможно существование нескольких таких фокусов одновременно. Свежие мелкие очаги могут не определяться при рентгенологическом исследовании из-за недостаточной их плотности.

При локализации первичного аффекта субплеврально все опии санные выше общие явления развиваются острее. Дыхание становится поверхностным. Сухой и мучительный кашель сопровождается быстро нарастающей болью в области, соответствующей локализации очага поражения. Боль усиливается при вдохе и повороте туловища, становится жгучей, «огневой». Быстро развивается фебрилитет. Определяется шум трения плевры, иногда резкий. На стороне поражения при дыхании отстает грудная клетка. Рентгенологически удается выявить лишь утолщение плевры в области очага поражения.