Друзы лучистого грибка выглядят неправильно округлыми дольчатыми образованиями размером 0,5—1 мм, преломляющими свет, с рыхлым войлокообразным сплетением мицелия в центре и его радиальным расположением на периферии, состоящим в крае; вой зоне («темный поясок») из колбовидных вздутий. Нередко отмечается частичный или полный лизис друз. При окраске по Граму в препаратах из друз Proactinomyces Israeli выявляются участки синего аморфного вещества в центре со сплетениями короткого, тонкого, фрагментированного, радиально расположенного мицелия шириной 1 мкм, а также палочко- и кокковидные элементы, длинные ветвистые нити, розовые «колбы» периферической зоны. При окраске гематоксилин-эозином друзы приобретают в центре синий, а по периферии — розовый цвет. Они хорошо окрашиваются при всех других методиках. Возможны лизис, кальцификация друз, превращение их в стекловидные аморфные массы и поглощение гигантскими клетками. Типичны для актиномикомы ксантомные клетки; соединительнотканная отграничивающая капсула в последнее время стала известна и при других пневмомикозах, например, при торулопсозе. Центральная часть актиномикомы имеет сотообразную структуру, в ячейках которой заключены друзы лучистого грибка.

Лечение. Основу комплекса лечебных мероприятий составляют отечественные специфические иммунологические препараты — актинолизат и актиномицетная поливалентная вакцина, применяемые при всех формах и стадиях актиномикотического процесса. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю, по 3 мл курсами по 3 мес., интервалы между курсами 1—1,5 мес. после клинического выздоровления и при отрицательных результатах лабораторного исследования осуществляют противорецидивное лечение: 2—3 курса актинолизата.

Для подавления бактериальной микрофлоры используют по обычным схемам антибиотики и сульфаниламиды. В эксперименте отмечена значительная эффективность ристомицина. Препараты йода применяют внутрь в виде ингаляции, электрофореза и 10% мази (в качестве контактной среды при ультразвуковой терапии).

Стимулирующая и дезинтоксикационная терапия включает в себя переливания донорской крови (в постепенно возрастающих дозах от 50 до 200 мл еженедельно), кровезаменяющих жидкостей, полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, растворов глюкозы и гидрокарбоната натрия с добавлением кокарбоксилазы, витаминов; неробол (ретаболил); средства, стимулирующие гемопоэз; препараты, повышающие аппетит, транквилизаторы.

Радикальное хирургическое вмешательство (резекция легкого, пульмонэктомия, резекция ребра) применяют лишь при достаточной уверенности в стабилизации процесса, четкости границ очага поражения и неэффективности консервативного лечения, а также с целью ликвидации остаточных явлений актиномикоза — бронхоэктазов, кист, мешающих полному излечению. После выздоровления больные остаются под диспансерным наблюдением не менее 2 лет.

Прогноз. Рациональное лечение определяет благоприятный прогноз при актиномикозе. Средства современной терапии, своевременно и адекватно примененные, обеспечивают выздоровление от актиномикоза, а при непродолжительном анамнезе — полную реабилитацию больного. В других случаях избавление от лучисто-грибковой болезни еще не означает полной медицинской реабилитации, так как в легких остаются необратимые изменения — последствия актиномикотического процесса (склероз, бронхоэктазы), которые по общему состоянию больного или другим причинам невозможно ликвидировать хирургическим путем. В этих условиях больной либо возвращается к своей прежней работе (если она не связана с большой физической нагрузкой, угрозой переохлаждения), либо нуждается в трудоустройстве. Если заболевание возникло на фоне туберкулеза или сахарного диабета, то после ликвидации актиномикоза больного оставляют под диспансерным наблюдением по поводу первичного заболевания.

Профилактика подробно не разработана. Она обеспечивается своевременной и тщательной санацией полости рта, лечением хронического тонзиллита, гайморита. При повышенной запыленности на производстве, при обработке материалов растительного или животного происхождения необходимы респираторы. В диагностических лабораториях соблюдение специального режима не требуется. Однако патологический материал может содержать высокопатогенные бактерии, микобактерии туберкулеза, возбудителей особо опасных глубоких микозов.

ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДРОЖЖЕПОДОБНЫМИ ГРИБКАМИ

Кандидоз

Кандидоз — candidosis (лат., англ.), Candidose (нем.), Син.: кандидиаз, кандидамикоз, монилиаз, монилиоз, оидиомикоз, соормикоз, молочница. Thrush (англ.), Soor (нем.), muguet (фр.). Определение: кандидоз вызывается дрожжеподобными грибками рода Candida, поражает преимущественно слизистые оболочки, склонен к рецидивам, может быть маркером системной патологии (эндокринно-, иммунопатии и др.); факультативно контагиозен; распространен повсеместно.

Этиология. Насчитывается около 80 видов дрожжевидных грибков рода Candida, из которых примерно 15 считаются патогенными для человека. Среди них наиболее часто (до 80 % случаев) фигурируют Candida albicans, реже С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. guilliermonadii, С. krusei, С. brumpti. В последние годы увеличивается число случаев, когда в развитии патологического процесса у одного больного участвуют дрожжеподобные грибки разных видов (например, С. albicans, С. tropicalis) и разных родов (например, Саndida, Тorulopsis).

Патогенез. Кандидоз легких может развиться как самостоятельное заболевание, как осложнение пневмопатии или экстраторакальной патологии другой этиологии, как следствие кандидоза желудочно-кишечного тракта или кандидозной микемии. Нисходящий путь инфекции подтверждают выявление кандидоза слизистых оболочек полости рта, глотки, гортани в сочетании с кандидозной пневмонией; расположение инородных частиц в центр первичных легочных кандидом; постоянная связь последних с бронхами и началом заболевания в форме бронхита; анамнестические указания на возможность аспирации рвотных масс при потере сознания; идентификация Candida из желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Распространение процесс в легких из пораженного кандидозом тонкого и толстого кишечника может происходить и лимфогематогенным путем: у недоношенных детей, умерших при явлениях кандидозного энтерита обнаруживали скопления Candida в легочной ткани. Нельзя исключить при этом «симпатическое воспаление»: кандидоз желудочно-кишечного тракта (как впрочем, и хронический распространенный кандидоз кожи) — явление не только местное: влияя на развитие вторичного или прогрессирование первичного иммунодефицита, оно опосредованно обусловливает кандидоз легких из-за снижения сопротивляемости по отношению к «своим», «местным» Candida, присутствие которых до этого момента можно рассматривать как сапрофитирование или миконосительство.

В раннем детском возрасте (кандидозные?) пневмонии развиваются на фоне гипопаратиреоза и служат провозвестником хронического генерализованного гранулематозного кандидоза. Считают, что кандидоз может быть маркером латентного диабета и других эндокринопатий.