2 тип - повреждение митотического аппарата:задержка развития митоза в метафазе ;рассредоточение хромосом в метафазе ;групповая метафаза ;многополюсные митозы ;асимметричные митозы ;моноцентрические митозы ;К-митозы.

3 тип - нарушение цитотомии: преждевременная цитотомия ;задержка цитотомии;отсутствие цитотомии.

Неспецифические проявления повреждения клетки:

- нарушение неравновесного состояния клетки и внешней среды;

- нарушение структуры и функции мембран:

а) мембранного транспорта,

б) проницаемости мембран,

в) изменение коммуникации клеток и их "узнавания",

г) изменение подвижности мембран и формы клеток (экзот-ропия,эзотропия,упрощение клеточной поверхности),

д) изменение синтеза и обмена мембран;

- потенциал повреждения (мембранный потенциал) - разность

потенциалов между поврежденной и неповрежденной поверхностями клетки;

- нарушение обмена воды;

- нарушение электропроводности (импеданс тканей);

- нарушение активности ферментных систем клетки (вплоть до аутолиза клетки);

- уменьшение окислительного фосфорилирования;

- снижение редокс -потенциала;

- ацидоз повреждения (первичный и вторичный);

- изменение сорбционных свойств клетки.

Лабилизаторы лизосомальных мембран .- микотоксины и эндотоксины бактерий, канцерогены , фосфолипазы ,активаторы перекисного окисления липидов (ПОЛ),гипоксия, шок и т.п.

Стабилизаторы лизосомальных мембран .- противовоспалительные гормоны ,холестерол ,хлороксин и т.п.

Лизосомные болезни (болезни ." накопления .", или тезаурисмозы)- проявляются дефектом (отсутствием) одного или нескольких лизосомных ферментов,что ведет к накоплению в клетке веществ,которые в норме метаболизируются этим ферментом (например,гепатозы,гликогенозы и т.д.).

Физиологическая регенерация .-замена износившихся структур новыми в течение жизни.

Репаративная регенерация .- восстановление того или иного объема погибшей ткани.Может быть полной и неполной

Механизмы долгосрочной адаптации клетки к патогенному фактору (по Ф.З.Меерсону).

1 - мобилизация функциональной системы,специфически ответственной за адаптацию к данному конкретному фактору;

2 - неспецифическая активация стресс-реализующих систем;

3 - сопряженное усиление физиологической функции и генетического аппарата клетки:усиление синтеза нуклеиновых кислот и белков,образующих ключевые структуры клетки;

4 - формирование системного структурного следа адаптации.

Феномен адаптационной стабилизации структур (ФАСС) .- проявляется повышенной устойчивостью клеточных структур к повреждению у ранее адаптированных организмов.Важную роль в развитии ФАСС играют т.н. стресс-белки ("белки теплового шока"),которые предотвращают денатурацию белков мембраны.К системам клеточной защиты также можно отнести восстановленный глютатион,естественные структурные антиоксиданты :витамин Е и холестерин.

ГИПОКСИЯ.

Гипоксия - .это типовой патологический процесс, при котором уменьшается аэробный метаболизм вследствии снижения парциального давления кислорода в митохондриях, т.е. в клетке уменьшается количество макроэргических соединений и накапливаются продукты анаэробного обмена (Нанн,1969).

Гипоксия - .состояние, наблюдающееся в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислорода или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления (Чарный А.М.,1961)

Гипоксия (кислородная недостаточность) - .это несоответствие между метаболическим запросом и его энергетическим обеспечением, которое сопровождается временным выходом каких-либо показателей кислородного гомеостаза из пределов колебаний,очерченных границами физиологической зоны (Березовский В.А.,1978).

Гипоксемия - . недостаточное насыщение крови кислородом.

Асфиксия .(в переводе с греч. - без пульса) - состояние гипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислоты в крови и тканях.

Классификация гипоксий (И.Р.Петров):

1. Гипоксия вследствии снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия).

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в окружающей среде или утилизации кислорода из крови при нормальном ее насыщении О2:

а) дыхательная (респираторная);

б) сердечно-сосудистая (циркуляторная);

в) кровяная (гемическая);

г) тканевая (гистотоксическая);

д) смешанная.

Патогенетические варианты различных гипоксий.

Экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия.

1. Гипобарическая форма - возникает при снижении общего барометрического давления (подъем на высоту).

2. Нормобарическая форма - возникает при избирательном снижении содержания кислорода при нормальном общем давлении (нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространствах).

Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.

Возникает при недостаточном транспорте кислорода из нормального атмосферного воздуха в плазму протекающей через легкие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания.

Механизмы развития:

1. Альвеолярная гиповентиляция.

2. Нарушение общей легочной перфузии.

3. Локальные нарушения вентиляционно -перфузионных отношений.

4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.

5. Затруднение диффузии кислорода через альвео -капиллярную мембрану.

Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.

Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящих к недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжению органов и тканей кислородом при нормальном насыщении им артериальной крови.

Главным гемодинамическим показателем, характеризующим циркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению с должными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количества крови, протекающей через суммарный просвет микрососудов в единицу времени. Q зависит от нескольких факторов:

Q = f(V, ‑P, W, R), где:

V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органе или организме в целом.

‑P=Pa-Pв - градиент давления между артериальным отделом русла (Ра) и венозным (Рв).

W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.

R - реологические свойства крови.

Таким образом, развитие данного типа гипоксии может быть обусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторов и изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетание двух или более факторов.

Кровяной (гемический) тип гипоксии.

Возникает в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипоксии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.

Это может быть при:

1. Уменьшении количества гемоглобина.

2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного и приобретенного генеза.