3. Транспортная (при голодании, стрессовых ситуациях).

К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожирение, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз, претромботические состояния.

Ожирение .- избыточное отложение жиров в жировой ткани и строме различных органов.

Ожирение подразделяется на:

1. Первичное:

1) алиментарно-конституционное;

2) нейроэндокринное:

а) гипоталамо-гипофизарное;

б) адипозогенитальная дистрофия (у детей).

2. Вторичное (симптоматическое):

1) церебральное;

2) эндокринное:

а) гипотиреоидное;

б) гипоовариальное;

в) надпочечниковое;

г) климактерическое.

Ожирение рассматривается как фактор риска при многих заболеваниях: ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоз, вентиляционная недостаточность, нарушения опорно-двигательного аппарата, расстройства половой сферы.

Жировая инфильтрация .- избыточное отложение жиров в тканях, не относящихся к жировой (чаще печень).

Виды жировой инфильтрации:

1. Алиментарная.

2. Эндогенная.

3. Алипотропная.

4. Анизотропная.

Холестериноз .- накопление холестерина в результате нарушения баланса липопротеидов низкой и высокой плотности. Может наблюдаться и без повышения абсолютного содержания холестерина в крови. Частным случаем холестериноза является атеросклероз.

В патогенезе атеросклероза важна роль наследственных факторов. Можно выделить 3 группы лиц в зависимости от содержания холестерина в плазме крови:

1. Содержание холестерина менее 2 г/л - частота ИБС невелика, факторы риска (курение, алкоголь, гипертония) почти не влияют.

2. Содержание холестерина 2-3,5 г/л (основная часть взрослого населения) - факторы риска играют решающую роль.

3. Содержание холестерина более 3,5 г/л (семейная гиперхолестеринемия) часто ИБС, действие антифакторов риска неэффективно.

Нарушение межуточного обмена жиров с развитием гиперкетонемии .наблюдается при голодании, сахарном диабете, лихорадке и при истощающей мышечной работе.

На фоне относительного или абсолютного дефицита углеводов активируется липолиз. Однако, поскольку "жиры горят в пламени углеводов", процесс утилизации ацетил-КоА блокируется и превалирует кетогенез.

В патогенезе кетоацидотической комы важное значение имеют кетоацидоз, кетонурия с потерей ионов натрия и калия, обезвоживание организма и активация процессов тканевого распада.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.

Азотистое равновесие .- количество потребляемого азота с пищей соответствует количеству азота выводимого из организма.

Положительный азотистый баланс .- накопление азота в организме происходит при физиологическом и патологическом состояниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеотидов, что наблюдается в растущем организме, при беременности, при введении гормонов анаболического действия, в период реконвалесценции после болезни.

Отрицательный азотистый баланс .- снижение количества азота в организме, что имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем поступает. Это может быть при голодании - полном или частичном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, поносах, кровопотере.

Гипопротеинемия .- возникает, главным образом, за счет снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нарушении всасывания белков) и наследственной.

Протеинурия . - потеря белков с мочой.

Гиперпротеинемия .- связана в основном с изменением содержания глобулинов за счет повышения гамма- глобулинов, синтезируемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы), а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью.

Парапротеинемия .- появление измененных глобулинов. Например, при миеломной болезни они проходят почечный барьер и в моче определяются как белки Бенс-Джонсона.

Диспротеинемия .- это нарушение соотношения альбуминов и глобулинов крови (А/Г коэффициент).

Гормон анаболического действия .- соматотропный гормон гипофиза, половые стероидные гормоны и, соответственно, гонадотропные гормоны гипофиза, инсулин.

Гормоны катаболического действия .- тироксин, глюкокортикоиды, зависящие от функционального состояния тропных гормонов гипофиза.

Процесс трансаминирования .приводит к образованию аминокислот, процесс окислительного дезаминирования - к их разрушению.

Гипераминоацидемия - .повышение концентрации аминокислот в крови.

Аминоацидурия - . повышение содержания аминокислот в моче.

Азотистые продукты .конечных этапов белкового обмена: мочевина, аммиак, мочевая кислота, креатинин, индикан.

Состав остаточного азота (20-30 мг%) на 50% состоит из азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть приходится на различные азотистые продукты.

Немочевинную часть называют резидуальным азотом.

Гиперазотемия - . увеличение остаточного азота в крови.

Печеночная .или продукционая азотемия связана с недостаточным образованием в печени мочевины. В этих случаях увеличивается количество резидуального азота.

Почечная .или ретенционная азотемия обусловлена нарушением выделительной функции почек. Увеличивается содержание остаточного азота за счет азота мочевины.

Гиперурикемия - .избыточное содержание мочевой кислоты в крови.

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

БОЛЬ, ЕЕ ЗАЩИТНОЕ И ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Ноцицептивная информация, возникающая на периферии, передается двумя типами нервных волокон: А - - миелинизированными, стимуляция которых вызывает локализованную боль, и С - немиелинизированными, связанными с формированием интенсивной, но слабо локализованной боли. При выраженной травме отмечается поступление импульсов по всем возбужденным афферентам, включая и высокопороговые.

Возникшее возбуждение распространяется на различные уровни ЦНС.

Боль и вся обстановка в момент травмы вызывает эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги и опасности, которые и формируют различный характер поведения в зависимости от типа высшей нервной деятельности.

Т.о., боль является биологическим "сигналом опасности",включающей типичную оборонительную реакцию со стереотипными проявлениями - симпатоадреналовая активация с последующими сдвигами функционирования сердечно-сосудистой системы, дыхания, метаболизма и активацией гипоталамо- гипофизарнонадпочечниковой системы.

Все эти сдвиги гомеостаза выражаются формированием так называемой "болевой доминанты в ЦНС", подавляющей ее другие функции и, в частности, высшие ассоциативные.

При поражении крупных нервных стволов или обширных рецептивных полей происходит раннее торможение мезэнцефальной ретикулярной формации, а также структур таламуса и спинного мозга, что приводит к ограничению потока афферентной импульсации. Однако, при этом нарушается интегративная функция коры головного мозга, основанная на синтезе афферентных сигналов. В последующем нарушается регуляция функций организма в целом. Тем самым, болевая импульсация имеет двоякое значение: