Реакция клеток на гипоксию зависит от степени ее выраженности, от типа клеток и их резистентности к действию патогенного фактора. В очаге воспаления происходит угнетение потребления кислорода и активация анаэробных процессов, в результате чего снижается дыхательный коэффициент до 0,5-0,7. Прежде всего активируется гликолиз и в тканях накапливается избыточное количество молочной кислоты, в несколько раз больше, чем в норме. Интенсивный гликолиз свойственен не только тканям, находящимся в условиях повреждения и гипоксии, но и быстро растущим и размножающимся тканям, т.к. обеспечивает их не только энергией, но разнообразными продуктами обмена, используемых в ходе пластических процессов. Происходят также нарушения жирового обмена. Расщепление жира преобладает над его окислением, в результате чего в ткани накапливаются жирные кислоты, глицерин, кетоновые тела (ацетон, оксимаслянная и ацетоуксусная кислота). Нарушается белковый обмен, вследствие чего в очаге воспаления накапливается большое количество полипептидов, аминокислот, альбумоза, пентона, т.е. идет усиление протеолиз. Увеличивается и идисперсность белков. С нарушением белкового обмена связано и образование биогенных аминов: брадикардина, каллидина и др. В крови, оттекающей от очага воспаления, уменьшается содержание глюкозы, глютатиона, аскорбинолвой кислоты, что говорит об ускоренном их использовании в условиях патологии. В тканях наблюдается также резкие сдвиги со стороны водно-солевого обмена. При этом из разрушенных клеток в экссудат выходит калий, который является внутриклеточным ионом. При серозном воспалении. Когда количество погибших клеток относительно невелико, концентрация калия в экссудате составляет 15-20 мг % , т.е. соответствует содержанию в плазме. При гнойно-серрозном воспалении концентрация калия увеличивается до 40-50 мг % , а при гнойном - до 100% и более. Концентрация кальция не меняется и по этому отношение калия к кальцию увеличивается в зависимости от вида воспаления. Вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена возникает местный ацидоз. Вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена возникает местный ацидоз. В норме РН ткани составляет около 7,2. При воспалении, за счет действия буферных систем, особенно фосфатного и белкового, величина РН вначале не меняется, затем, после истощения буферной емкости, снижается. При серозном воспалении имеет место небольшой сдвиг РН, при гнойном он значительный и достигает 6,3-6,4. Редко РН экссудата достигает более низких цифр. При этом концентрация водородных ионов увеличивается в десятки раз. Резко изменяются физико-химические свойства воспаленной ткани. Увеличивается осмотическая концентрация экссудата: норме она равна 7,5-8,0 атм, при тяжелом воспалении достигает 19 атм. Определение осмотического давления по снижению точки замерзания экссудата показало, что депрессия равна 0,6-0,8. Увеличение молярной концентрации веществ связано с гиперкалиемией , гипер-Н-ионией, увеличением концентрации недоокисленных продуктов обмена. Кроме того, при ацидозе увеличивается диссоциация солей, что приводит к повышению концентрации ионов и, следовательно , осмотического давления. Коллоидно-осмотическое давление увеличивается за счет высокой концентрации белка в экссудате и благодаря переходу белков из крупно- и мелкодисперсионные. В результате развивающегося ацидоза в очаге воспаления происходит целый ряд взаимосвязанных явлений: активируются протеолитические ферменты, в связи с чем ускоряется расщепление белков, в том числе токсических, являющихся продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и распада тканей. Развивается миогенная дилятация сосудов и повышается проницаемость их стенки возникает коллоидное набухание белков за счет увеличения их гидрофильности. Возрастание коллоидно осмотического давление является одним из важных факторов развития отеков. Таким образом, ацидоз и обусловленные им реакции усугубляют нарушение микроциркуляции и обмена веществ в ткани при острой воспалительной реакции.

Взаимоотношение между очагом воспаления

и целостным организмом

Острая воспалительная реакция оказывает выраженное влияние на весь организм. Со стороны обмена веществ наблюдается усиление анаэробных процессов: в связи с чем в крови возрастает концентрация недоокисленных продуктов обмена, особенно молочной кислоты - до 15-20 мг%, т.е. в 1,5-2 раза по сравнению с нормой. Более значительная гиперлактацидемия бывает редко, т.е. образующиеся в зоне воспаления молочная кислота быстро окисляется, особенно в печени при нормальной ее функции. Увеличение содержания недоокисленных продуктов обмена

возникает по двум причинам: во-первых, они поступают из очага воспаления в кровь, а, во-вотрых, в результате интоксикации в организме наблюдается нарушение обмена веществ, что приводит к ацидотическому сдвигу, обнаруживаемому по показателям щелочно-кислотного состояния в виде компенсированного метаболического ацидоза. Уровень в крови пировиноградной кислоты при нормальной функции печени, как правило, не изменяется. Возрастает концентрация азотных веществ в результате усиленного метаболизма белка и угнетения белкового синтеза.

Для острого воспаления характерно развитие нейтрофильного лейкоцитоза с регенерированным сдвигом, что особенно хорошо выявляется по величине "лейкоцитарного индекса интоксикации" (ЛИИ). Этот индекс определяется по формуле:

(4Ми+3Ю+2П+С) * (Пл+1)

------------------------ = ЛИИ (в норме 0,5-1,5)

(Л+Мон) * (Э+1)

где Ми - миелоциты, Ю-юные , П – палочкоядерные , Пл -плазматические клетки, С - сегментоядерные, Л – лейкоциты ,Э - эозинофилы.

Регенеративный сдвиг происходит, главным образом, за счет увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов, появления у ных форм и значительно реже миелоцитов. В большинстве случаев число лейкоцитов при остром воспалении возрастает до 9 -12 тыс. в мкл, но может достигать и 20-30 тыс. в мкл. Величина ЛИИ находится в прямой зависимости от интенсивности воспалительного процесса, в норме она составляет в среднем 0,5-1,5, при легком воспалении увеличивается до 2-3, а при тяжелом - превышает 5. Однако, при изменении реактивности организма этот индекс может неадекватно отражать степени вы-раженности патологического процесса, например, иногда низкая величина ЛИИ бывает при обширном воспалении и наоборот.

Причиной лейкоцитоза и регенеративного сдвига является активация симпато-адреналовой системы, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы.

В результате активации симпато-адреналовой системы повышается тонус, ускоряется кровоток и поэтому уменьшается число лейкоцитов ,фиксированных на стенке сосудов и поступающих в ткань. Кроме того, медиаторы симпатической нервной системы стимулируют деятельность сократительного аппарата лейкоцита лейкоцитов и тем самым ускоряют их переход из костного мозга, чему способствует также ускорение кровотока .Прямое воздействие на костный мозг веществ, попавших из очага воспаления в кровь заключается в повышении проницаемости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчается выход лейкоцитов в периферическую кровь. При воспалении происходит также стимуляция лейкопоэза, что можно объяснить воздействием специфического фактора - лейкопоэтина, который ,как полагают, образуется в очаге воспаления при участии лейкоцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток -предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном мозге. Это видно из того, что привоспалительном процессе кровь обогощается веществами, способными вызвать у интактных животных стимуляцию гранулоцитопоэза в костном мозге. При очень тяжелом воспаленом процессе, сопровождающимся явлением тяжелой интоксикации, может наблюдаться небольшой лейкоцитоз и резкое увеличение ЛИИ, почти полное исчезновение эозинофилов и снижение числа лимфоцитов. Система красной крови значительно более устойчива при воспалении, чем система белой крови. Лишь при тяжелых воспалительных процессах, у ослабленных больных довольно часто наблюдается гипохромная анемия. Величина СОЭ увеличивается при остром воспалении в несколько раз (5-10 и более), причем имеется определенное соответствие между этим показателем и ветичиной ЛИИ в зависимости от тяжестя процесса. Содержание общего белка в крови при воспалении как правило не меняется, но при тяжелых процессах, сопровождающихся сепсисом, обширной интоксикацией и т.д. имеет тенденцию к уменьшению. Вместе с тем закономерно изменяется соотношение белковых фракций: уменьшается содержание альбуминов, увеличивается а1 и а2-глобулины, в результате чего снижается альбумино -глобулиновый коэффициент . Со-держание глобулинов при остром воспалении существенно не меняется. Лихорадка возникает при воспалении в результате воздействия на терморегулирующие центры пирогенами, образующимися в очаге. Пирогены продуцируются, главным образом, фагоцитами. В большинстве случаев интенсивность лихорадочной реакции соответствует степени воспаления, однако, при нарушении реактивности организма эта закономерность не проявляется. Острый воспалительный процесс оказывает значительное воздействие на неспецифические факторы защиты и иммунологическую системы организма, которые в свою очередь оказывают влияние на воспаление. При остром воспалении усиливается опсонизирующая способность сыворотки крови, повышается фагоцитарная и переваривающая способность лейкоцитов. В результате