Другая форма повреждения клетки - парцеальный некроз ,сущность которого состоит в образовании "демаркационной"мембраны, ограничивающую поврежденную часть клетки от жизнеспособной. В дальнейшем поврежденные участки клеки выделяют вещества, привлекающие фагоциты, которые уничтожают эти участки, после чего структура и функция клетки восстанавливается. В условиях повреждения тканей каким-либо болезнетворным фактором различные клетки подвергаются разным формам

нарушений. В одних клетках развивается преддепрессионная гиперактивность с активацией обмена веществ и усилением потребления кислорода, а в других - дальнейшие фазы повреждения клетки с освобождением большого количества гидролитических ферментов, активацией анаэробных процессов, образованием не-доокисленных продуктов обмена, ацидозом, отеком и т.д. Поэтому в зависимости от степени повреждения, особенностей тканей и патогенного агента характер нарушения обмена веществ может быть различным, что следует учитывать при оценке функцио-нального состояния тканей после ее повреждения. Повреждение клетки вызывает нарушение деятельности функциональной единицы, ткани, органа и организма в целом, вызывает взаимосвязанные и взаимообусловленные изменения межклеточного вещества, нервного аппарата и сосудистой системы. Эта взаимосвязь, в частности, прослежывается при анализе сосудистой реакции при воспалении.

ДИНАМИКА СОСУДИСТОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ

Одним из важнейших компонентов воспаления является сосудистая реакция, которая проявляется, в основном, в терминальных сосудах, артериолах, прекапиллярах, капиллярах и венулах. Изменение микроциркуляции происходит по фазам. В первую фазу может произойти как преходящее сужение артериол в результате болевой реакции и местного освобождения норадреналина, так и их расширение вследствие действия аксон-рефлекса, когда в окончаниях эфферентного аксона выделяется ацетил-холин. Визуально ранним проявлением повреждения ткани

является усиление кровотока вследствие расширения артериол, причем вначале кровь проходит быстрее по артерио-венозным анастомозам. Таким образом, первая фаза артериальной гиперемии имеет нейрогенный механизм. Вторая фаза носит название артериальной воспалительной гиперемии, которая имеет миопаралитическую природу и сопровождается расширением сосудов сопративления и капилляров. Сущность миопалитической воспалительной артериальной гиперемии заключается в том, что сосуды микроциркулярного русла, прежде всего прекапилляры ,достигнув максимального расширения, перестают реагировать на сосудистое раздражение. Длится эта фаза от 30 минут до суток, в течение которых наблюдается покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока, увеличение артериального давления в этих сосудах. В этот период происходит значительное увеличение объема и протяженности кровотока по сети капиллярных сосудов вследствие расширения артериол. При этом изменения в самой капиллярной стенке еще незначительны и поэтому экстравастулярная потеря плазмы здесь незначительна .Постепенное повреждение сосудистой стенки, как правило, идет параллельно со снижением тонуса и исчезновением спонтанной миогенной активности, что говорит об общем механизме этих явлений. Тогда же сосуды и, первую очередь, прекапиллярные сфинкеры становятся менее чувствительными к сосудосуживающим медиаторам (в норме пороговая концентрация адреналина, вызвавшего сокращение сфинкера, составляет 1:250 000), а за тем вовсе перестает на них реагировать. Таким образом, общепризнано, повреждение ткани сопровождается расширением артериальной части терминального сосудистого ложа. Воспалительная гиперемия в зоне действия патогенного фактора, имеющая мио-паралитический характер, ограничена очагом поражения. Этот "гипобаремический центр" окружен красной каймой или ярким ободком, механизм возникновения которого связан, вероятно, с аксон-рефлексом. Гиперемированный красный ободок является наружной зоной, окружающей патологический очаг. Сосуды этого ободко имеют нормальную ультраструктуру и не способствуют явлениям экссудации и эмиграции лейкоцитов. Возможно, что в механизме возникновения гиперемирванного ободка имеет также значение воздействие небольшого количества биологически ак-тивных веществ, которые проникают по межклеточным пространствам за пределы непосредственного действия патогенного фактора. Затем наблюдается третья фаза солсудистой реакции -венозная, которая сопровождается замедлением тока крови, расширением сосудов, что внешне проявляется в виде синюшности , отека, снижения температуры. Венозная гиперемия завершается престазом и стазом. В эту фазу преобладают возодилятаторные реакции и отсутствуют или резко снижаются вазоконстрикорные, что доказывается резким угнетением реакции сосудов на катехоламины или на раздражение сосудосуживающих нервов, в отличии от артериальной гиперемии не воспалительного происхождения. Существует несколько причин перехода артериальной гиперемии в венозную.

1. Уже в период артериальной воспалительной гиперемии проявляются признаки замедленного оттока крови по собирательным ведулам, вследствие увеличения их чувствительности к катехоламинам, что обуслдовлено местным увеличением концентрации серотонина.

2. Паралич вазоконстрикторов, обусловленный гистамином ,брадикинином, и др. биологически активными веществами приводит к тому, что стенки резистивных сосудов перестают сокращаться в ответ на наполнение в такт деятельности сердца ,т.е. исчезают миогенный сосудистый тонус.

3. Экссудат вызывает увеличение внутритканевого давления, что сдавливает вены и лимфатические сосуды в связи с чем нарушается отток крови и лимфы.

4. В условиях воспаления в сосудах микроциркуляции наблюдается вначале краевое расположение, а затем пристеночное стояние лейкоцитов, что создает припятствие кровотоку.

5. Сгущение крови и тромбоз в мелких сосудах при воспалении возникает в результате действия нескольких факторов: уменьшение выделения ингибиторов агрегации тромбоцитов и антикоагулянтов, уменьшение выделения ингибиторов агрегации тромбоцитов и антикоагулянтов, снижения заряда клеток эндотелия, увеличения концентрации тканевых факторов свертывания и активность тромбоцитов. В целом начинают преобладать прокогулянты, возникает тромбообразование.

6. Эндотелиальные клетки набухают в результате ацидоза и действия биологически активных веществ, образующихся при воспалении, что вызывает активацию сократительного аппарата эндотелиальных клеток, вследствие чего клетка веретенообразной формы становится круглой.

7. Ацидоз и гиперосмия в ткани приводит к увеличению гидрофильности тканевых коллоидов и в том числе коллагеновых и других волокон, вплетающихся в стенки мелких венул. В результате ослабления этого "сосудистого каркаса" происходит спадение мелких сосудов, что нарушает их проходимость.

8. Замедление кровотока обусловливается также значительным возрастанием площади поперечного сечения кровеносного русла по сравнению с нарастающим объемом протекающей крови вследствие увеличения числа функционирующих микрососудистых единиц, ранее находившихся в недеятельном состоянии.