- экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым ослабляет их действие на ткань.

- в экссудате содержатся ферменты, которые разрушают токсические вещества и лизируют некротизированные ткани.

- экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, которые оказывают антитоксическое действие (и антимикробное), а также оказывают и общее защитное действие в связи с наличием неспецифических факторов защиты: лизоцим, комплемент, интерферон, бета-лизины и др.

- с экссудатом в ткань выделяется большое количество фибриногена, который переходит в фибрин и таким образом оказывает защитное действие, препятствуя распространению болезнетворного фактора, главным образом по межклеточным пространствам.

Процесс экссудации, т.е. выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла, протекает одновременно с эмиграцией лейкоцитов, т.е. сосудистая стенка становится проницаемой не только для высокомолекулярных веществ, но и для фор-менных элементов крови. В этот период в центре мелких сосудов происходит бесприрывное движение эритроцитов, в то время как пристеночный (плазматический) слой наполняется лейкоцитами, которые вначале движутся по стенке (краевое расположение) а за тем как бы прилипают к стенке, после чего через 2-4 часа, иногда позже, начинается их эмиграция. Внешне на препаратах брыжейки лягушки или крысы это выглядит следующим образом. На наружной поверхности сосуда выпячивается небольшие бесцветные отростки (псевдоподии), которые вытягиваются, утолщаются, образуют новые отростки и, наконец, лейкоцит отделяется от сосуда и переходит в ткань. Механизмы, ведущие к краевому стоянию лейкоцитов, одним из первых начал изучать русский патолог А.С.Шкляревский (1869). Он поставил модельный эксперимент, на основании которого высказал гипотизу ,согласно которой лейкоциты, имеющие меньший удельный вес по сравнению с эритроцитами, при замедлении движения отклоняются в сторону из осевого слоя в плазматический слой Пуазейля. Однако последующие исследования показали, что механический фактор в миграции лейкоцитов при воспалении, если и имеет ,то второстепенное значение. Обращалось также внимание на электростатический компонент в механизме эмиграции лейкоцитов. В норме форменные элементы крови и стенка сосуда выражены отрицательно, что препятствует их краевому стоянию. При воспалении заряд стенки сосуда уменьшается, способствуя приближению, а затем и приближению к ней клетки. Уменьшение электростатического потенциала эндотелиальных клеток обусловлено снижением РН в ткани и присутствию гепарина, который выделяется из тучных клеток, где он находится в гранулах в связи с гистамином. Возможно что в связи лейкоцитов с эндотелиальными клетками существенная рольпренадлежит кальцию и тонкому лсою фибрина. Вслед за краевым стоянием начинается движение лейкоцитов в ткань за пределы сосудистой стенки.Лейкоциты двигаются к очагу воспаления по ломанной кривой.Скорость движения зависит от типа лейкоцитов. Количество вышедших лейкоцитов зависит от формы воспаления: при серозном их мало, при гнойном - огромное количество. Усиленный приток лейкоцитоов поддерживается увеличением их продукции в костном мозге. Большая часть лейкоцитов погибает, в мазке гноя обнаруживаются гнойные тельца, т.е. погибшие лейкоциты на разной стадии их распада, но часть клеток проскакивает в лимфатические сосуды и в лимфу, оттекающую от воспалительного очага. Современная концепция движения лейкоцитов, объясняющая этот феномен хемотаксисом, в сущности является развитием теории, сформулированной И.И.Мечниковым. По теории Мечникова движение лейкоцитов в сторону объекта обусловлено проявлением их жизненных свойств , т.е. примитивной чувствительностью.Химотакис - это одна из форм проявления жизненной реакции лейкоцитов, а движение - это специфическая форма возбуждения лейкоцитов. Эмиграция лейкоцитов происходит уже в первые минуты воспаления, затем этот процесс усиливается и достигает максимума через 3-4 часа. При этом вначале выходит нейтрофилы, затем моноциты и лимфоциты. Как будет видно, благодаря эмиграции лейкоцитов, в очаге воспаления формируется мощный клеточный барьер, необходимый для осуществления защитной функции этого патологического процесса. В зависимости от характера воспалительного процесса в ткани будут эмигрировать преимущественно эозинофилы (при воспалении ,обусловленном аллергическими процессами немедленного типа)или лимфоциты (при аллергии замедленного типа), что связано с образованием в тканях химико токсических веществ, возбуждающих преимущественно те или иные формы лейкоцитов. При не специфическом воспалении кроме нейтрофилов и моноцитов в ткани также мигрируют эозинофилы и лимфоциты, нов меньшем количестве, чем при специальных процессах и эти клетки также участвуют в защитных реакциях организма.

Пролиферация при воспалении.

В свете современных данных о репаративных процессах в тканях пролиферация клеток при воспалении имеет строгую последовательность и в ней участвуют различные тканевые компоненты. Пролиферативные процессы протекают особенно активно после отторжения некротических масс и уничтожения болезнетворных агентов. В условиях воспаления поврежденные ткани и ,особенно , клетки крови являются источниками гуморальных факторов, стимулирующих повреждение тканей. В сущности пролиферация при остром воспалении на завершающих этапах его развития сходна с защемлением раны после повреждения ткани. Если дефект включает покровную ткань, например, дерму, то динамика процесса имеет следующие особенности. В очаге воспаления находится некоторое количество фибрина. С краев раны эпидермис врастает вглубь, плотно прилегая к здоровой дерме со всех сторон благодаря фибрину. Через 1-2 недели, в зависимости от размеров дефекта, эпидермис в глубине раны образует непрерывные эпителиалтьны пласт.

Особенно с этим процессом восстанавливается и соединительная ткань благодаря пролиферации фибробластов и развитию ткани. Основным источником фибринопластов и капилляров служит подкожная ткань, которая богато снабжена капиллярами и следовательно имеет большое число перицитов, т.е. низкодиф-ференцированных клеток. В условиях воспаления, когда образуется большое количество стимуляторов роста, происходит формерования фибробласстов и капилляров, вероятно, из перицитов. Этот процесс наиболее активно проходит в глубине раны, где образуется наибольшее количество соединительных структур, которые по мере роста выполняют дно щели, выстланной эпителием, поднимая его до уровня поверхности. Эпидермис в течение долгого времени остается тонким. Рост эпителия и размножение соединительных структур регулируется многочисленными общими и местными факторами. К местным факторам относится главным образом величина кровотока и стимуляторы роста, к общим - гормоны, медиаторы и другие посредники нейроэндокринной регуляции воспалительного процесса. На исход репаративных процессов, состояние рубца, большое влияние оказывает состояние иммунобиологических механизмов.

Обмен веществ в зоне воспаления.

В зоне острого воспаления происходят резкие изменения тканевого обмена, что обусловлено, во-первых, повреждением ткани, во-вторых, нарушением регионарного кровотока. В зоне воздействия болезнетворного фактора различные клеточные элементы находятся на разных стадия острого повреждения. В области прямого действия этого фактора быстро развивается тотальное повреждение большого числа клеток, заканчивающееся их гибелью и разрушением. В дальнейшем, вследствие нарушения регионарного кровотока, возникновение венозного застоя с экссуданцией, эмиграцией и отеком развивается местная гипоския, которая вызывает нарушение аэробного обмена в более обширном участке ткани, чем зоне повреждения.