активации лейкоцитоза эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления, где они быстро разрушаются, в крови увеличивается содержание таких важнейших неспецифических факторов резистентности организма, как лизосом, комплемент, бета-лизины и др.

Увеличение антителообразования происходит, в основном, в регионарных лимфатических узлах. Однако содержание в крови иммунобластов возрастает не ранее, чем через 10-14 дней после начала воспаления. Острое воспаление значительно не влияет на функциональную активность системы Т- и В-лимфоцитов, лишь при расстройствах сиптических поражениях происходит угнетение деятельности лимфоидной ткани и вторично развивается иммунодефицитное состояние. Реакция организма на острое воспаление характеризуется также изменениями со стороны системы гемокоагуляции. У большинства больныхс тяжелым

воспалительными заболеваниями увеличивается толерантность плазмы к гепарину и время релактации плазмы, возрастает концентрация фибриногена и усиливается свертывание крови. В то же время фибринолитическая активность крови, как правило ,снижается . Таким образом, при остром воспалении имеет место преобладание проагулянтной системы и наблюдается тенденция к гиперкоагуляции. Охарактеризованная здесь реакция целостного организма на острое воспаление отражает возникновение адаптации механизмов, направленных на повышение активности процессов, ускоряющих воспалительного процесса и востаналивающих структуру и функцию поврежденной ткани. Не только воспаление оказывает влияние на организм в целом, но и течение воспалительного процесса в значительной степени зависит от реактивности организма, которая является интегральным показателем состояния органов и систем, иммунологически и других факторов.

Нервная система. Выключение афферентной иннервации с помощью перерезки или анестезии чувствительных нервов ослабляет воспаление, а иногда и устраняет его. Децеребрация у животных ослабляет течение воспаления. Нарушение функции коры больших полушарий, например, при нервозах снижает устойчивость ткани к действию различных раздражителей, в том числе к травме и инфекции, которое вызывает развитие воспаления .Зимняя спячка, медикоментозный сон, наркоз, также ослабляют воспалительную реакцию. Благоприятный эффект при воспалении оказывает длительный физиологический сон, так как он способствует усилению защитно-приспособительной реакции.

Возможно вызывать развитие воспаления под гипнозом у человека, внушив, что к нему прикасаются раскаленным предметом. Вегетативная нервная система оказывает влияние на течение воспаления: раздражение симпатического нерва замедляет,

растягивает во времени воспалительный процесс, перерезка этого нерва, наоборот, способствует развитию гиперемии и бурному течению воспаления. Медиаторы симпатической нервной системы - адреналин, норадреналин, дофамин и др. ускоряют фагоцитоз, а медиатор парасимпатической системы ацетилхолин ослабляет его.

Гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин стимулируют воспалительную реакцию путем повышения обмена веществ, ускорения образования грануляций. Поэтому при базедовой болезни воспаление протекает остро, а при миксидеме оно ослаблено. Половые гормоны повышают устойчивость ткани к действию патогенных факторов и замедляют развитие воспалительной реакции, т.е. являются противовоспалительными гормонами. Инсулин также является противовоспалительным гормоном ,снижение его секреции уменьшает устойчивость ткани к патогенным факторам. Это обусловлено тем, что при диабете в тканях увеличивается содержание молочной кислоты и кетокислот ,усиливается катаболизм белков и развивается ацидоз. Одновременно угнетается использование глюкозы тканями ослабляется Фагоцитоз функция лейкоцитов и механизмы иммунитета.

Глюкокортикоиды , особенно, гидрокортизон являются сильными противовоспалительными гормонами. Механизм действия их заключается в торможении образования и освобождения факторов проницаемости, таких как гистамин и кинины, а также в уменьшении активности гиалуронидазы. В результате происходит снижение проницаемости сосудов, что тормозит экссудацию и эмиграцию лейкоцитов. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудов к адреналину, т.е. оказывают действие обратное гистамину. Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом и уменьшают выход из них ферментов, имеющих большое значение в патогенезе воспалительной реакции. Глюкокортикоиды, наряду с выраженными противоэкссудативным действием, угнетают фагоцитоз и иммуногенез, а также тормозят репаративные тканевые процессы . Коме гормонов, противовоспалительной активностью обладают витамины, которые можно расположить по эффективности в следующий ряд: В6 - В12 - К - В2 - С - В1. Минералкортикоиды, вазопрессин, соматотропный гормон, в противоположность глюкокортикоидам, усиливают воспалительную реакцию.Например, альдостерон увеличивает проницаемость сосудов, активирует экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, резко усиливает отек. В целом нейроэндокринные факторы, влияющие на воспалителение участвуют в формировании его течения. Холинэстеразы, содержащие как ложную так и истинную форму фермента, оказывают четкое противовоспалительное действие на экссудативную фазу процесса. В зависимости от реактивности организма различают нормэргическое, гиперэргическое и гипоэргическое воспаление. Нормэргическая - это обычная воспалительная реакция при нормальной реактивности организма. Гиперэргическое воспаление возникает при повышенной чувствительности организма к действию раздражителя. По этому типу течет аллергическое воспаление, например, аллергический ринит, коньюктивит и др .Гипоэргическое воспаление характеризуется сниженной интенсивностью воспалительной реакции, оно развивается в иммунном организме, т.е. с повышенной сопротивляемостью. Однако, гипоэргическое воспаление может быть и в ослабленном оргазме ,при белковом голодании, лучевой болезни, при авитаминозе ,резком истощении. Гипоэргическое воспаление бывает также у эмбрионов и у новорожденных.

Состояние иммунологической реактивности имеет большое значение для прогноза гнойных инфекционных воспалительных процессов, например, у больных хирургических клиник, у которых с помощью кожных тестов выявляют состояние гипоэргии, значительно чаще развивается сепсис и другие гнойные осложнения. Учитывая роль иммунологической реактивности в патогенезе воспалительных процессов, обоснованным является разработка методов иммунопрофилактики и иммунотерапии раневой инфекции. Механизмы, составляющие реактивность организма, имеют также сезонный ритм, что отражается на интенсивности воспалительного процесса. Так, интенсивность воспалительного отека снижается от осени к лету, что связано с состоянием гипофиз-адреналовой системы в различные сезоны года. Таким образом, реактивность организма, включающая состояние нейроэндокринной, иммунологической, ретикулоэндотелиальной и других систем организма оказывает сильное регулирующее влияние на течение и исход воспалительного процесса.

Значение воспаления для организма

В условиях воспалительной реакции в организма формируются различные барьеры, предназначенные для локализации болезнетворного агента, его иммунобилизации и унечтожения .Защитные механизмы тканей развиваются вскоре после действия патогенного фактора. Одним из важнейших является сосудистый барьер и его назначение заключается в возникновении венозного и лимфатического застоя и стаза, а также тромбоза, что препятствует распространению патогенного фактора за пределы поврежденной ткани. Известно, что введение смертельных доз яда (цианистый калий, стрихнин) в очаг воспаления в эксперименте не приводит к гибели животных.