Введение

Стабильная стенокардия является часто встречающимся заболеванием, при­водящим нередко к потере трудоспособности. В последние годы знания о патофи­зиологии, диагностике и лечении стенокардии существенно расширились. Однако нет единой точки зрения относительно оптимальной стратегии обследования и ле­чения больных стабильной стенокардией. Кроме того, терапия стабильной стено­кардии не подвергалась анализу в международных проспективных исследованиях в той степени, как это было проведено, например, при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда. Хотя имеются данные сравнительных исследований по оценке влияния различных фармакотерапевтических подходов на симптомы заболевания, явно недостаточна имеющаяся информации о влиянии тех, либо иных вмеша­тельств на прогноз стенокардии.

В рекомендациях рассмотрены мнения многих экспертов и предпринята по­пытка достижения консенсуса по современным подходам к лечению больных ста­бильной стенокардией. При этом принимались во внимание не только эффектив­ность и безопасность лечения, но и его стоимость.

Определение стенокардии и её патофизиология

Heberden [1] ввел термин "стенокардия" в 1772 году для характеристики син­дрома с наличием сжимающих болей в грудной клетке, сопровождающихся чувством страха, связанных, как правило, с физической нагрузкой. Он не определил связь по­добных ощущений с сердцем, но через несколько лет другие исследователи [2] по­казали их связь с поражением коронарных артерий на аутопсийном материале. Сей­час принято связывать синдром с наличием ишемии миокарда, хотя практически сходные симптомы могут отмечаться при заболеваниях пищевода, легких, грудной клетки и т.д. В настоящих рекомендациях термин «стенокардия» используется для обозначения дискомфорта в грудной клетке вследствие ишемии миокарда, обу­словленной поражением коронарных сосудов, хотя имеются другие важные причи­ны для возникновения стенокардии, такие как аортальный стеноз и гипертрофиче­ская кардиомиопатия.

Стенокардия считается стабильной, если она имеет место в течение несколь­ких недель без признаков ухудшения. Обычно приступ стенокардии возникает при увеличении потребности миокарда в кислороде. Даже при стабильной стенокардии симптомы обычно варьируют время от времени; это зависит от таких факторов, как температура окружающей среды, эмоциональный стресс и т.д.

Стенокардия считается нестабильной, если течение стабильной стенокардии внезапно ухудшается по неясным причинам, или имеет место впервые возникшая стенокардия с относительно низкой толерантностью к физической нагрузке и при­ступами в покое. Это форма стенокардии связана с наличием разрыва атероскле-ротической бляшки и последующим внутрикоронарным образованием тромба. В ря­де случаев увеличение тонуса коронарных артерий или спазм также являются важ­ными факторами.

У многих пациентов клинические проявления стенокардии не вполне отвечают указанному описанию. Например, в случаях, если симптомы стенокардии появились недавно, но при этом не отмечается признаков их прогрессирования. С точки зрения патофизиологии они имеют признаки как стабильной, так и нестабильной стенокардии; при этом прогноз является промежуточным между этими двумя со­стояниями.

Вариантная стенокардия Prinzmetal развивается спонтанно с элевацией сег­мента ST на ЭКГ. Ее генез связан с увеличением тонуса коронарных сосудов или спазмом. Следовательно, подобную стенокардию можно назвать вазоспастической.

При синдроме Х приступы стенокардии сопровождаются объективными при­знаками ишемии миокарда (депрессия сегмента ST на ЭКГ), но при этом отсутствуют проявления коронарного атеросклероза или других органических заболеваний эпи-кардиальных коронарных артерий. Вероятно, при данном синдроме имеется пора­жение более мелких ветвей коронарных артерий.

Стенокардия возникает вследствие дисбаланса между перфузией миокарда и уровнем его потребностей. Патоморфологическим субстратом является атероскле-ротическое сужение коронарных артерий. Обычно считают, что диаметр коронар­ного сосуда должен быть сужен до 50-70%, прежде чем коронарный кровоток стано­вится неадекватным и не соответствует метаболическим потребностям сердца, особенно при нагрузках и стрессе. Однако гемодинамическая значимость стенозов зависит не только от степени уменьшения диаметра сосуда, но и от протяженности стенозов и их числа. Кроме того, диаметр стенозов, особенно эксцентрических, не является фиксированным и может меняться в зависимости от тонуса коронарных артерий при локальной вазоконстрикции или дилатации. Это может происходить при высвобождении различных гормонов и нейрогенных стимулах. Очень редко спазм происходит в нормальных коронарных артериях, но даже в этом случае, как правило, имеется небольшая атеросклеротическая бляшка или повреждение эндотелия.

Начальный стимул вызывает приступ стенокардии в результате увеличения потребности миокарда в кислороде или уменьшения коронарного кровотока за счет вазоконстрикции в месте атеросклеротического сужения сосудов; в последующем происходит локальная или сегментарная дисфункция и(или) дилатация левого же­лудочка. Уменьшение времени диастолического наполнения за счет тахикардии и различные гормональные нарушения могут также приводить к коронарной вазокон­стрикции. Кроме того, увеличение ЧСС и АД, что нередко является следствием ишемии миокарда, приводит к дальнейшему увеличению потребности миокарда в кислороде. Хроническая ишемия или ее повторяющиеся эпизоды могут приводить к адаптивным процессам в метаболизме миокарда - "гибернации", определяющейся как хроническая, но обратимая ишемическая дисфункция левого желудочка.

Пациенты с атеросклеротическим поражением коронарных сосудов имеют [риск развития разрыва атеросклеротической бляшки. В месте разрыва бляшки в по­следующем происходит агрегация тромбоцитов, что в дальнейшем ведет к еще [большему нарушению коронарного кровотока или даже к тромботической окклюзии Сосуда. Кроме того, активированные тромбоциты в области разрыва бляшки выде­ляют ряд вазоактивных веществ, что приводит к увеличению тонуса сосудов или бпазму. Клинические синдромы, связанные с этими событиями, относятся либо к не­стабильной стенокардии, либо к развивающемуся инфаркту миокарда.

Эпидемиология стенокардии.

Диагноз стенокардии в недавнее время определялся в основном характеристикой болевого приступа. Реальную оценку распространенности стенокардии трудно проводить, основываясь только на данных анамнеза.

Опросник Rose и Blackburn [3] широко использовался в исследованиях по изучению распространенности ИБС в популяциях. Вместе с тем при использовании данного опросника, как показало одно из исследований, проведенное в Финляндии [4], имеет место переоценка распространенности заболевания в сравнении с клини­ческими обследованиями, особенно за счет большого числа ложноположительных результатов у молодых женщин,. Подобные данные, или даже еще с большим коли­чеством ложноположительных результатов были получены в других работах [5,6]. Популяционные исследования различными методами в странах с высокой или от­носительно высокой распространенностью ИБС показали, что среди людей средне­го возраста распространенность стенокардии среди мужчин более чем в 2 раза выше в сравнении с женщинами [4,7-10]. Она резко возрастает с возрастом: у муж­чин от 2-5% в возрасте 45-54 года до 11-20% в возрастной группе 65-74 года; сре­ди женщин от 0,5-1% до 10-14% соответственно. После 75 лет распространен­ность стенокардии среди мужчин и женщин практически одинакова. На основании этих исследований установлено, что в странах с высокой или относительно высокой частотой ИБС распространенность стенокардии составляет 30 000-40 000 на 1 миллион всего населения. Более чем у половины больных стенокардией тяжесть клинического течения заболевания серьезно ограничивает ежедневную активность, ведя к преждевременной утрате трудоспособности [4,11].