Тиклопидин (тиклид) - выпускается в таблетках по 0,2 г, назначается по 1 таблетке 1 -2 раза в день в течение 3 - 4 недель.

Реополиглюкин - 10% раствор низкомолекулярного декстрана в изотоническом растворе натрия хлорида, вводится внутривенно капельно по 400 мл 2 - 3 раза в неделю. Курс лечения - 6 - 8 внутривенных вливаний.

Применение антисорбитоловых средств.

Для лечения диабетической нейропатии и ангиопатий применяются ингибиторы альдозоредуктазы, влияющие на нормализацию полиолового обмена глюкозы - алрестатин, сорбинал, изодибут.

Под влиянием лечения изодибутом улучшается и даже нормализуется проводимость как по чувствительным, так и по двигательным нервам, уменьшаются клинические проявления диабетической полинейропатии. Назначается изодибут в таблетках по 0,5 г 3 раза в день.

Уменьшению активности полиолового шунта способствует также лечение никотинамидом. Кроме того, никотинамид способствует регенерации островков Лангерганса.

Подавление активности перекисного окисления липидов.

При сахарном диабете активируется перекисное окисление липидов, происходит избыточное образование свободных радикалов, что способствует повреждению и гибели клеток, развитию ангио- и нейропатий.

Лечение антиоксидантными средствами способствует улучшению показателей метаболизма липидов, значительному снижению перекисного окисления.

Ш. А. Ержакова и М. И. Балаболкин рекомендуют проводить комплексную антиоксидантную терапию, включающую a-токоферол (витамин Е) по 100 мг в сутки, никотинамид по 75 мг в сутки, аскорбиновую кислоту по 650 мг в сутки в течение 3 недель.

Повышение активности пируватдегидрогеназы.

Установлено, что снижение активности пируватдегидрогеназы (ПДГ) и накопление пировиноградной кислоты в организме больного сахарным диабетом способствуют развитию микроангиопатий, нейропатий, активации перекисного окисления липидов.

Для повышения активности ПДГ рекомендуется применять дипромоний (выпускается в таблетках по 0,02 г) по 1 - 2 таблетки 3 - 5 раз в день в течение 20 - 45 дней.

Механизм действия дипромония заключается в том, что он переводит неактивную фосфорилированную ПДГ в активную дефосфорилированную.

При снижении содержания пирувата в крови под влиянием лекарственных веществ, повышающих активность ПДГ, отмечается улучшение общего состояния больных, снижение гликемии, более стабильное течение сахарного диабета, уменьшение болей и онемения в ногах, улучшение моторики ЖКТ.

Уменьшение вазоспастических реакций.

В целях уменьшения вазоспастических реакций применяются никошпан (по 1 - 2 таблетки 3 раза в день в течение 3 - 4 недель), андекалин (в таблетках по 0,005 г по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1 месяца или внутримышечно по 10 - 40 ЕД 1 раз в день в течение 2 - 4 недель; препарат является очищенным экстрактом поджелудочной железы, не содержащим инсулин) ингибиторы АПФ.

Физиотерапевтическое лечение.

Физиотерапевтическое лечение проводится дифференцированно в зависимости от локализации и выраженности ангио- и нейропатии (см. ниже).

Лечение диабетической ретинопатии.

Программа лечения диабетической ретинопатии:

Æ тщательная компенсация сахарного диабета;

Æ нормализация метаболических нарушений;

Æ применение ангиопротекторов и антиагрегантов; определенными преимуществами обладает лечение препаратами эндотелоном и тиклопидином;

Æ введение эмоксипина ретробульбарно или подконъюктивально;

Æ введение подконъюктивально антипротеолитических препаратов (трипсина) для рассасывания кровоизлияний; с этой же целью проводится трансорбитальный электрофорез лидазы;

Æ лечение гепарином подкожно или с помощью трансорбитального электрофореза при тромбозах сосудов сетчатки;

Æ проведение лазерной фотокоагуляции при избыточном образовании сосудов.

Лечение диабетической нефропатии.

Программа лечения диабетической нефропатии:

Æ компенсация сахарного диабета и метаболических нарушений;

Æ лечение антиагрегантами и ангиопротекторами;

Æ при развитии ХПН - диета с ограничением белка и соли;

Æ мочегонная терапия (фуросемид, гипотиазид) при появлении отеков и артериальной гипертензии;

Æ гипотензивная терапия при развитии артериальной гипертензии (резерпин, бринедрин, кристепин, антагонисты кальция);

Æ лечение ингибиторами АПФ;

Æ комбинированная терапия диабетоном и инсулином у больных ИЗСД и диабетической нефропатией I стадии; это лечение не только предотвращает прогрессирование микроангиопатии, но и способствует улучшению функционального состояния почек;

Æ при развитии ХПН проводится лечение этой патологии.

Важную роль в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии играют гемодинамические нарушения - внутриклубочковая и системная гипертензия. Ингибиторы АПФ обладают не только антигипертензивной активностью, но и способностью нормализовать внутриклубочковую гемодинамику, тем самым оказывая нефропротективное действие.

М. В. Шестакова с соавт. (1995) установили, что назначение ингибитора АПФ ренитека (эналаприла) показано всем больным с начинающейся (микроальбуминурия) и выраженной диабетической нефропатией (протеинурия). Суточная доза препарата колеблется от 5 мг у больных с нормальным АД до 10 - 25 мг у больных с артериальной гипертензией. Уже через 1 месяц и особенно через 6 месяцев обнаруживается существенной снижение альбуминурии.

Доказан антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ у больных с нормальным АД в дозах, не вызывающих артериальную гипотензию. У больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией антипротеинурический эффект коррелирует со степенью снижения АД.

После отмены ингибиторов АПФ антипротеинурический эффект сохраняется от нескольких недель до 6 месяцев в зависимости от стадии поражения почек и выраженности морфологических изменений почечной ткани. Чем меньше выражены склеротические изменения клубочков и раньше начато лечение, тем больше вероятность обратного развития начальных изменений и длительного сохранения антипротеинурического эффекта после отмены препарата.

Рано начатое лечение (на стадии микроальбуминурии - т.е. экскреции альбумина с мочой не более 300 мг в сутки) позволяет проводить терапию ингибиторами АПФ курсами (в течение 6 месяцев в году) под контролем экскреции альбумина с мочой не реже 1 раза в 2 месяца.

Если лечение больного с диабетической нефропатией начато впервые на стадии протеинурии, то его следует проводить постоянно или более частыми курсами.

У больных сахарным диабетом без диабетической нефропатии (экскреция альбумина с мочой не более 30 мг в сутки) с сохраненным функциональным почечным резервом (т.е. способностью почек увеличить скорость клубочковой фильтрации не более чем на 5% в ответ на белковую нагрузку) лечение ингибиторами АПФ нецелесообразно. У этих больных отсутствует риск развития диабетической нефропатии в ближайшее время, а лечение ингибиторами АПФ вызывает развитие гиперфильтрации и ухудшает функциональное состояние почек.