Гиперхолестеринемия относится к важным элементам патогенеза атеросклероза любых артерий; вопрос о причинах преимуществен­ного формирования атеросклеротических бля­шек в артериях того или иного органа (мозга, сердца, конечностей) или в аорте изучен недо­статочно. Одной из возможных предпосылок образования стенозирующих атеросклероти­ческих бляшек в венечных артериях может быть наличие мышечно-эластической гиперп­лазии их интимы (толщина ее может превы­шать толщину медии в 2—5 раз). Гиперплазию интимы венечных артерий, выявляемую уже в детском возрасте, можно отнести к числу фак­торов наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сна­чала просвет сосуда существенно не изменяет­ся. По мере накопления липидов в бляшке воз­никают разрывы ее фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отло­жению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образован­ным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подверга­ющиеся кальцинозу.

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клин. проявлений и течение И. б. с. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно четкие клин. проявления заболевания возни­кают при сужении просвета до 70% и более. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации. Наибо­лее тяжелые проявления ишемии миокарда наб­людаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. Тяжесть прояв­лений И. б. с. может быть больше предполагае­мой для установленной степени атеросклеротического стенозирования венечной артерии. В таких случаях в происхождении ишемии мио­карда могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз, приобретающие иногда ведущее значение в патогенезе коронарной недостаточности, являющейся патофизиол. основой И. б. с. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития ате­росклеротической бляшки, тем более что в патогенезе И. б. с., и особенно ее обострении, существенную роль играют процессы наруше­ния гемостаза, прежде всего активация тромбо­цитов, причины к-рой установлены не полно­стью. Адгезия тромбоцитов, во-первых, явля­ется начальным звеном образования тромба при повреждении эндотелия или надрыва кап­сулы атеросклеротической бляшки; во-вторых, при ней высвобождается ряд вазоактивных сое­динений, таких как тромбоксан А;, тромбоци-тарный фактор роста и др. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугу­бить нарушения кровотока в стенозированном сосуде. Считают, что на уровне микрососудов поддержание нормального кровотока в значи­тельной степени зависит от баланса между тромбоксаном и простациклином.

Значительное атеросклеротическое пораже­ние артерий не всегда препятствует их спазму.

Изучение серийных поперечных срезов пораженных венечных артерий показало, что лишь в 20% случаев атеросклеротическая бляшка вызывает концентрическое сужение артерии, препятствующее функциональным изменениям ее просвета. В 80% случаев выяв­ляется эксцентрическое расположение бляшки, при к-ром сохраняется способность сосуда и к расширению, и к спазму.

Патологическая анатомия. Характер изме­нений, обнаруживаемых при И. б. с., зависит от клин. формы болезни и наличия осложнений — сердечной недостаточности, тромбоза, тромбоэмболий и др. Наиболее выражены морфол. изменения сердца при инфаркте мио­карда и постинфарктном кардиосклерозе. Общей для всех клин. форм И. б. с. является картина атеросклеротического поражения (или тромбоз) артерий сердца, обычно выявляемого в проксимальных отделах крупных венечных артерий. Чаще всего поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, реже правая венечная артерия и огибающая ветвь левой венечной артерии. В нек-рых слу­чаях обнаруживается стеноз ствола левой вене­чной артерии. В бассейне пораженной артерии часто определяются изменения миокарда, соответствующие его ишемии или фиброзу, характерна мозаичность изменений (поражен­ные участки соседствуют с непораженными зонами миокарда); при полной закупорке прос­вета венечной артерии в миокарде,как прави­ло, находят постинфарктный рубец. У боль­ных, перенесших инфаркт миокарда,могутбыть обнаружены аневризма сердца, перфора­ция межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы.

Четкого соответствия между проявлениями стенокардии и анатомическими изменениями в венечных артериях нет, однако показано,чтодля стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхно­стью, в то время как при прогрессирующей сте­нокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием

пристеночных тромбов.

Определение клинических форм. Для обо­снования диагноза И. б. с. необходимо доказа­тельно установить ее клин. форму (из числа представленных в классификации) по общепри­нятым критериям диагностики этого заболева­ния. В большинстве случаев ключевое значение для постановки диагноза имеет распознавание стенокардии или инфаркта миокарда — самых' частых и наиболее типичных проявлений И. б. с.; другие клин. формы болезни встречаются” повседневной врачебной практике реже и их диагностика более трудна.

Внезапная смерть (первичная остановка сердца) предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. К самостоятельной форме И. б. с. внезапную смерть относят в том случае, если нет основа­ний для постановки диагноза другой формы И. б. с. или другой болезни. Напр., смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокар­да, не включается в этот класс и должна рассма­триваться как смерть от инфаркта миокарда. Если реанимационные мероприятия не прово­дились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внеза­пная смерть. Последняя определяетсякаксмерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердеч­ного приступа.

Стенокардия как форма проявления И. б. с. объединяет стенокардию напряжения, подразделяемую на впервые возникшую, ста­бильную и прогрессирующую, а также спонтан-ную стенокардию, вариантом к-рой является стенокардия Принцметала.

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боля, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В типичных случаях станокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоцио­нальной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Довольно редко локали­зация и иррадиация болей бывают атипичнымн. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мив, иногда до 30 мин, но не более. Боль, как прави­ло, быстро купируется после прекращения наг­рузки или через 2—4 мин после сублингвального приема нитроглицерина.