Таким образом, процессы самоорганизации в организме зависят от типа адаптационной реакции или состояния ареактивности и от уровня реактивности, на котором они развиваются. Вызывая целенаправленно нужную адаптационную реакцию организма на определенном уровне реактивности, можно управлять ркзистентностью организма, которая во многом определяет заболеваемость организма, тяжесть течения болезни и эффективность лечения. Показано, что весь спектр состояний здоровья, болезни, а так же состояний между здоровьем и болезнью связан с периодической системой адаптационных реакций. Исследования показали, что наиболее эффективными, энергетически выгодными являются антистресорные реакции тренировки и активации высоких уровней реактивности.

В настоящее время известны 4 адаптационные реакции: стресс, повышенная активация, спокойная активация и реакция тренировки. В основе их развития лежит количественно-качественный принцип, заключающийся в следующем: в ответ на действие раздражителей, различных по количеству, то есть в зависимости от их биологической активности, развиваются качественно отличающиеся стандартные адаптационные реакции организма.

1. Реакция стресса – общая неспецифическая реакция организма на сильные раздражители. Эта реакция была открыта канадским ученым Г. Селье. Он обнаружил, что в ответ на действие разных по качеству, но сильных, неадекватных раздражителей в организме стандартно развивается один и тот же комплекс изменений, характеризующих эту реакцию, общим адаптационным синдромом (ОАС), или реакцией напряжения (стресса) (Селье Г., 1936 – 1979). Определяющей для развития этой реакции Г. Селье считал роль силы. Именно поэтому он выбрал для открытой им реакции слово «стресс» – «напряжение», позаимствованное им, по его словам, из физики твердого тела и характеризующее напряжение в таких телах при приложении силы.

Впервые неспецифический, общий тип реакции на действие разнообразных раздражителей описал в 1901 году Н. Е. Введенский, назвав его парабиотическим. В 1906 году другой выдающийся русский физиолог А.А. Богомолец на основании большого фактического материала установил, что различные воздействия на организм (дифтерийная интоксикация, отравление токсином ботулинуса, мышечное напряжение, беременность) вызывают одинаковые, однотипные морфологические изменения в коре надпочечников.

О неспецифическом характере изменений при действии на организм различных факторов также свидетельствовали теории Кеннона (о мобилизирующей роли симпатоадреналовой системы) и Л. А. Орбели (об адаптационно – трофической функции симпатической нервной системы). Однако широкое изучение неспецифических реакций организма началось благодаря Селье. Поэтому он считается основоположником разработки данной проблемы. То, что учение о стрессе стало важнейшим направлением исследований современной медицины, психологии, ветеринарии и биологии, является, в первую очередь, его заслугой.

Еще, будучи студентом медицинского института, Ганс Селье обратил внимание на то, что у многих современно различных болезней признаки очень сходны, то есть являются неспецифическими, но на них медики не обращали внимания, а делали акцент на отличительные особенности того или другого заболевания. Между тем, возбудители современно различных заболеваний вызывали «неспецифический синдром», названный Г. Селье «общим синдромом болезни».

В дальнейшем, изучая на животных действие экстрактов из плаценты и яичников, Г. Селье обнаружил, что через 6 часов после введения экстрактов у всех животных наблюдалась своеобразная триада симптомов: увеличение коркового вещества надпочечников с исчезновением секреторных гранул из корковых клеток, инволюция тимико-лимфатического аппарата и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. По мере очищения вытяжки с целью выделения гормона, оказывающего такое действие, все изменения постепенно уменьшались. Селье подумал о том, что в неочищенном виде вытяжка была более сильным раздражителем по сравнению с очищенной и реакция на нее – это реакция на сильный раздражитель. Если это так, то любой другой сильный раздражитель должен дать аналогичный эффект. Селье ввел животным формалин и получил те же изменения, то есть получил «синдром ответа на повреждение», как таковое. Оказалось, что такой же синдром можно вызвать и большими дозами очищенных гормонов, физическими факторами (холод, тепло, рентгеновские лучи), кровопотерями, болью или усиленной мышечной работой. Тогда Г. Селье понял, что при разных болезнях имеют место сходные явления, которые в какой-то мере эквивалентны феномену, обнаруженному им в эксперименте. Так была открыта реакция стресс, которую он еще назвал «общим адаптационным синдромом».

Эта реакция протекает стадийно и характеризуется определенным комплексом изменений в нейроэндокринной системе и оказывает влияние на уровень неспецифической резистентности организма, его метаболизм, воспалительный потенциал. I стадия стресса развивается через 6 часов после стрессорного воздействия – «реакция тревоги» и продолжается 24 – 48 часов. Ее характеризует уменьшение тимуса, лейкоцитоз, определенное соотношение форменных элементов белой крови: лимфорения, анэозинофилия, нейтрофиллез и развитие кровоизлияний и язв в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

В эндокринной системе наблюдаются следующие изменения: выброс в кровь адреналина надпочечниками, стимуляция секреции АКТГ гипофиза, приводящая к повышению секреции глюкокортикоидов коры надпочечников. Секреция минералокортикоидов угнетена, как и деятельность щитовидной и половых желез.

Вторая стадия стресса, развивающаяся вслед за стадией тревоги – стадия резистентности (устойчивости, т.е. организм становится устойчивым к сильным повреждающим воздействиям, и эта устойчивость повышается). На этой стадии происходит нормализация деятельности эндокринных желез и тимико-лимфатической системы, а иногда даже повышается активность желез, угнетенных на I стадии.

Если раздражитель очень сильный или повторяется, то развивается III стадия – истощения, которая по характеру изменений ей присущих, напоминает реакцию тревоги. Исключение составляет лишь то, что секреция глюкокортикоидов начинает снижаться до падения, что характерно для хронического стресса, развивающегося при систематическом действии стрессора.

Повышение резистентности, наблюдающееся после реакции тревоги, достигается «дорогой ценой», т.к. стадия тревоги сопровождается повреждениями, напряжением и большими энергозатратами. Таким образом, защита достигается ценой повреждения.

Как ответить на вопрос, почему вслед за реакцией тревоги, то есть на фоне угнетения защитных систем организма, формируется без дополнительных воздействий стадия резистентности, то есть происходит нормализация и даже повышение устойчивости? Известно, что в ЦНС под влиянием сильных раздражителей развивается резкое возбуждение, которое затем сменяется запредельным торможением – «крайней меры защиты» по И. П. Павлову. При запредельном торможении чувствительность центральных нервных аппаратов снижается, а значит, падающие на организм другие сильные воздействия, уже воспринимаются не как сильные. Это относится и к эндогенным афферентным сигналам. Поэтому, по мнению Л. Х. Гаркави и др. (1998), после реакции тревоги развивается не стадия стресса, а другие реакции на раздражители либо слабой, либо средней силы, в зависимости от степени запредельного торможения. С их развитием эти авторы и связывают повышение неспецифической резистентности организма, что ранее приписывалось стрессу.