сахар 5.3

4. Гемосиндром:

время свертываемости 4 мин.

5. Биохимический анализ крови

Общий белок 71 г/л

Мочевина 7.1 ммоль/л

Креатинин 100

Билирубин 13.6 мкмоль/л

холестерин 6.8 ммоль/л

триглицериды 5.7 ммоль/л

в-липопротеиды 3 г/л

Nа плазма 154 ммоль/л

К плазма 4,9 ммоль/л

6. Анализ мочи:

Цвет соломенно-желтый

Прозрачность прозрачная

Плотность 1016 г/см3

рН среды нейтральная

Количество 100 мл

Глюкоза нет

Белок нет

Лейкоциты нет

Эритроциты нет

Цилиндры нет

Ацетон нет

Инструментальные исследования:

1. УЗИ

1) Печень: Контуры ровные , размеры нормальные, очаговых изменений нет.

2) Желчный пузырь: размеры не увеличены, стенки не утолщены, форма овоидная, просвет не гомогенный, несколько конкрементов размером от 0.4 до 0.6 см.

Гепатикохоледох 0.5 см. Внутрипеченочные протоки не расширены, воротная вена, печеночные вены, селезеночная, нижняя полая вена, брюшная часть аорты -в норме.

Лимфоузлы 1-2 порядка не визуализируются.

3) Поджелудочная железа:

Контуры нровные.Размеры нормальные, хвост не визуализируется.

Эхогенность нормальная, одинаковая.

3 ) Селезенка:

размеры и эхогенность обычные, очагов изменений нет.

4) Правая почка:

Положение типичное, контуры ровные, корково-мозговой слой не изменен.

Чашечно-лоханочная система без изменений.

Область правого надпочечника не изменена.

5) Левая почка:

Положение типичное, контуры ровные, корково-мозговой слой не изменен.

Чашечно-лоханочная система без изменений.

Область левого надпочечника не изменена

2. а) ЭКГ:

ритм – синусовый

ЧСС – 64

интервал PQ = 0,1

интервал QRS = 0,1

продолжительность систолы QRST = 0,38

Заключение: Нормальное направление ЭОС. Признаки нагрузки на левые отделы сердца.

2. б) Холтеровское мониторироование

При постоянном контроле в течении 4-х часов регистрировался синусовый ритм 64-100 ударов в минуту, без существенных колебаний комплекса QRST.

3. Рентгенограмма черепа.

На рентгенограмме черепа в 2-х проекциях форма его правильная, кости свода не изменены, венечный шов усилен. Турецкое седло нормальных размеров, контуры неровные.

Консультации специалистов.

Окулист:

Глазное дно: ДЗН с четкими границами, нормальной окраски, миопический конус, артерии узкие, вены расширены, полнокровны, извитые.

10. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Больная в 1991 году перенесла черепномозовую травму с кровоизлиянием в мозг по типу гематомы, после чего у нее появились периодические головные боли с подъемами АД до 150/100 мм рт ст.

Исходя из анамнестических данных и данных лабораторных и инструментальных исследований мы можем исключить у больной: а) симптоматическую почечную артериальную гипертензию, так как больная не предъявляет никаких жалоб на заболевания мочевыводящей системы, на УЗИ почек не выявлено никаких изменений, ни в корково-мозговом веществе, ни в чашечно-лоханочной системе, а так же не выявлено никаких отклонениий в анализах мочи.

б) симптоматическую артериальную гипертензию связанную с какой-либо эндокринной патологией, так как у больной имеется лишь гипотиреоз( возникший после ЧМТ в 91 году) ведущий к гипотонии( но он компенсирован приемом тироксина), других заболеваний эндокринной системы у больной нет.

в) симптоматическую артериальную гипертензию, вызванную свежими черепно-мозговыми травмами, так больная отрицает их наличие.

При анализе ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левых отделов сердца: увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V1, V2), смещение переходной зоны вправо, в отведение V2, увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5,V6) более 0,05 с, что свидетельствует о повышенной нагрузке на левые отделы сердца, из-за повышенного АД.

На консультации окулиста отмечено сужение артерий и расширение вен глазного дна, что свидетельствует о ранних стадиях гипертонической болезни.

На основании вышеизложенного можно поставить больной диагноз: гипертоническая болезнь 2-ой стадии, НК 0.

Сопутствующее заболевание: гипофункция щитовидной железы.

10. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология данного заболевания еще не до конца изучена. Существуют провоцирующие и способствующие факторы гипертонической болезни:1) стрессы, 2) профессия(в данном случае имеется ввиду связь профессии с постоянным нарушением биологических ритмов) 3)Систематическое употребление алкоголя 4) Курение, употребеление крепкого кофе 5)Употребление избытка соли 6) алиментарное ожирение 7) НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ-самый важный фактор. Наследуются: а) мембранная патология (мембраны имеют избыточную проницаемость внутрь клетки ионов Са и натрия)

б) у этих больных морфологически более развита плотность симпатоэргических клеток в)тенденция к редупликации гладкомышечных клеток.

Г.Ф. Ланг объясняет развитие гипертонической болезни тремя основными положениями: 1) гипертоническая болезнь возникает как невроз высших центров нейрогуморальной регуляции АД; 2) развивающийся невроз есть проявление застойности раздражительных процессов в соответствующих

нервных цетнрах гипоталамической области или коры больших полушарий; 3) застойность раздражительных процессов в этих центрах развивается под влиянием отрицательных эмоций и эффектов. В начальных стадиях заболевания повышение активности симпатоадреналовой системы способствует повышению минутного выброса, что само по себе вызывает гипертензию, способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в связи с чем отмечается тенденция к повышению сосудистого тонуса. Наблюдается значительная активация симпатической иннервации почек, приводящая к уменьшению почечного кровотока и умеренному снижению экскреции натрия и воды.В поздних стадиях большее значение приобретают почечно-прессорные мех-мы. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. В патогенезе гипертонической болезни наблюдается параллельно повышение тонуса симпатоадреналовой системы, изменение морфологической структуры сосудов и недостаточность депрессорных механизмов простогландиновой, кининовой, барорецепторной систем.

Можно выделить три звена патогенеза гипертонической болезни: 1) центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения ЦНС, 2)гуморальное - продукция прессорных веществ и уменьшение депрессорных влияний, 3) вазомотрное – тоническре сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

11. ЛЕЧЕНИЕ

Больные Гипертонической болезнью строго соблюдать режим труда и отдыха, не курить, не употреблять спиртных напитков.Если под влиянием режима и успокаивающих средств не удается нормализовать АД, назначают гипотензивные средства. В 1 и 2 стадии гиперт болезни применяют препараты раувольфии(резерпин,раунатин), которыем можно принимать длительное время.Вместо этих препаратов могут быть применены бета-адреноблокаторы, в частности пинодолол(вискен), транзикор, анаприлин, которые особенно показаны при сопутсвующих стенокардии, тахикардии, но противопоказаны при бронхиальной астме, брадикардии, СН. Гипотензивным действием обладают и мочегонные препараты-гипотиазид, фуросемид, оксадолин. Их можно употреблять с препаратами раувольфии или бета-адреноблокаторами, если эффект последних недостаточен.Хорошим эффектом обладают каптоприл, адельфан, трирезид, бринердин. Их применяют восновном во 2 сталдии болезни.Лечение должно быть длительным.В 3 стадии при высоком АД эффект достигается нередко только при комбинированном применении 2-4 препаратов, с включением мочегонных средств.