Кроме перечисленных гормонов важное место в гуморальной регуляции АД играют катехоламины (адреналин и норадреналин) – гормоны мозгового слоя надпочечников. Их констрикторное влияние на сосуды, особенно брюшной полости, кожи и легких, и положительное хроно- и инотропное влияние на сердце способствуют повышению АД.

4. Артериальное давление и его регуляция при мышечной работе

Артериальное давление – это основная сила, определяющая движение крови по сосудам. Его поддержание (или повышение) обеспечивает успешность выполнений мышечной работы в разных условиях.

Как следует из основного уравнения гемодинамики, среднее артериальное давление (Рср) прямо зависит от сердечного выброса (Q) и обратно – от периферического сосудистого сопротивления кровотоку (К). Последнее главным образом определяется просветом (радиусом) кровеносных сосудов (г). Среднее АД повышается с увеличением сердечного выброса и снижается с уменьшением периферического сосудистого сопротивления кровотоку. Поэтому изменение АД во время работы зависит от соотношения между уровнем прироста сердечного выброса и снижением периферического сосудистого сопротивления кровотоку. В целом с увеличением мощности выполняемой работы среднее АД увеличивается, хотя и не очень сильно.

Во время мышечной работы пропорционально ее интенсивности возрастает сердечный выброс. Систолическое АД также увеличивается в прямой зависимости от мощности работы. Повышение сердечного выброса во время работы больше влияет на систолическое, чем на диастолическое давление. Так, например, при работе на велоэргометре с каждым увеличением нагрузки на 300 кг/мин систолическое АД (в плечевой артерии) повышается в среднем на 8 мм рт. ст., а среднее АД – на 3 мм рт. ст. Это можно объяснить так.

Во время работы происходит резкое расширение сосудов в работающих мышцах, а в начале любой работы или на всем протяжении кратковременной работы – и расширение кожных сосудов. Это означает, что в единицу времени из артерий в расширенные мышечные (и кожные) артериолы и капилляры сбрасывается больше крови, чем в покое. В результате ускоренного оттока крови из артериального русла диастолическое давление если и растет при мышечной работе (из-за увеличения сердечного выброса), то очень мало. Поскольку систолическое давление повышается больше, чем диастолическое, при мышечной работе растет пульсовое давление.

Небольшое повышение среднего АД, несмотря на многократное увеличение сердечного выброса, означает, что во время работы общее периферическое сосудистое сопротивление кровотоку падает. Это падение тем больше, чем больше прирост сердечного выброса, т.е. чем больше мощность работы. Сопротивление кровотоку (R) можно рассчитать по отношению P/Q. Например, в условиях покоя при Р=90 мм рт. ст. и 6=5 л/мин сопротивление кровотоку R = 18 мм рт. ст./л/мин. При мышечной работе, когда Р= 125 мм рт. ст. и Q=25 л/мин, R = 5 мм рт. ст.

Таким образом, при мышечной работе периферическое сосудистое сопротивление может уменьшаться в 3–5 раз по сравнению с условиями покоя, т.е. примерно во столько же раз, во сколько увеличивается при работе сердечный выброс. Чем выше мощность работы и чем больше активная мышечная масса, тем больше степень и область расширения сосудов и тем соответственно больше снижается периферическое сосудистое сопротивление кровотоку. Это снижение сосудистого сопротивления противодействует тенденции к повышению АД, которая вызывается ростом сердечного выброса.

Наряду с вазодилатацией в активных областях происходит сужение сосудов в неактивных органах и тканях тела. Это ведет к некоторому увеличению периферического сосудистого сопротивления и соответственно к повышению АД. Так, например, расчеты показывают, что без увеличения сопротивления кровотоку в сосудах чревной области среднее АД при максимальной аэробной работе было бы на 20 мм рт. ст. ниже, чем действительное (Л. Роуэлл). Таким образом, вазоконстрикция в неактивных областях является важным механизмом поддержания АД во время мышечной работы.

Влияние возраста на АД. Как и в условиях покоя, во время мышечной работы АД (системное и легочное) выше у пожилых и старых людей, чем у молодых. Так, например, у молодых 25-летних мужчин АД в покое составляет 125/70 мм рт. ст., а при нагрузке на велоэргометре в 600 кгм/мин (потребление О2 около 1,5 л/мин) – 160/80 мм рт. ст. У 50–60-летних мужчин АД соответственно составляет 140/85 и 180/90 мм рт. ст.

Характер работы также влияет на АД. При одинаковом уровне потребления О2 при работе руками АД значительно больше, чем при работе ногами. Во время мышечной работы при вертикальном положении тела АД выше, чем при такой же работе при горизонтальном положении тела. При одинаковом уровне потребления О2 во время работы руками при вертикальном положении туловища сердечный выброс меньше, чем во время работы ногами (сидя или лежа) или руками при горизонтальном положении тела. Отсюда следует, что при работе руками, особенно при вертикальном положении тела, снижение в периферическом сосудистом сопротивлении меньше, чем при работе ногами.

Особенно резко повышается АД при статической работе с участием небольшого числа мышц. Даже умеренная локальная статическая работа может вызвать значительно более высокое АД, чем тяжелая динамическая работа глобального характера. Так, при статическом сокращении мышц предплечья (сжатие кистевого динамометра) с силой в 10% от максимальной произвольной силы (МПС) среднее АД увеличивается примерно на 10 мм рт. ст. При статическом удержании 20% МПС – на 32 мм рт. ст., при 50% МПС – на 40 мм рт. ст.

Повышение АД обусловлено, с одной стороны, увеличением сердечного выброса (в этом случае за счет повышения ЧСС, но не систолического объема), а с другой – периферической вазоконстрикцией в обширной сосудистой области неактивных органов и тканей тела, в том числе и основной массы неработающих мышц. Значительное увеличение АД во время статической работы способствует проталкиванию крови через изометрически сокращенные мышцы, в которых высокое внутримышечное давление создает серьезные препятствия для их кровоснабжения.

Регуляция АД в условиях мышечной работы существенно отличается от условий покоя. В покое наиболее важную роль для регуляции АД играют давление и химический состав крови. Величина АД и ее изменения влияют на прессорецепторные рефлексы, восстанавливающие и поддерживающие нормальный уровень АД по механизму отрицательной обратной связи. Химический состав крови (артериальные рО2, рСО2 и рН) контролируется системой хеморецепторных рефлексов, поддерживающих относительное постоянство этих параметров также по механизму отрицательной обратной связи. При мышечной работе удельное значение этих механизмов изменяется и другие стимулы и механизмы начинают играть ведущую роль в регуляции кровообращения, и в частности АД.

В настоящее время еще нет достаточной ясности в общей картине регуляции АД при мышечной работе. Однако можно указать на следующие ведущие факторы:

1)центральная регуляция сосудодвигательного центра продолговатого мозга со стороны высших отделов ц. н. с;