При изменении положения тела из горизонтального в вертикальное происходит временное скопление крови в сосудах нижней части тела. Это приводит к уменьшению объема крови в сосудах на уровне и выше уровня сердца. Падение давления в сосудах, в которых находятся главные прессорецепторы, автоматически запускает прессорецепторные рефлексы, возвращающие давление в сосудах верхней части тела почти до нормального уровня. Благодаря этому механизму адекватное кровоснабжение головного мозга поддерживается на постоянном уровне независимо от положения тела.

Поскольку система прессорных рефлексов противодействует повышению или понижению АД, ее иногда называют «буферной» системой, а волокна, идущие от прессорецепторов, – «буферными нервами». Как мы видим, прессорецепторная система регуляции АД работает в условиях покоя как система с отрицательной обратной связью. Ее деятельность приводит к изменениям, направленным на ослабление того стимула, который вызывает прессорецепторные рефлексы. Например, повышение АД приводит к изменениям, направленным на его уменьшение. Наоборот, снижение АД вызывает изменения, направленные на его повышение.

Хеморецептррные рефлексы. Хеморецепторные рефлексы осуществляют основное воздействие на дыхание, но также влияют и на систему кровообращения, обеспечивая тесную связь кровообращения и дыхания. В регуляции АД участвуют хеморецепторные рефлексы, начинающиеся как от периферических, так и от центральных хеморецепторов.

Периферические хеморецепторы расположены вблизи прессорецепторов в специальных образованиях – тельцах, имеющих собственное обильное кровоснабжение. Каротидное тельце находится в каротидном синусе между наружной и внутренней сонной артериями. Одно аортальное тельце лежит в стенке дуги аорты у устья левой подключичной артерии, а второе – в начале правой подключичной артерии.

Хеморецепторы имеют слабую постоянную (тоническую) активность, которая очень чувствительна к изменениям содержания О2 и в меньшей степени к изменениям концентрации СО2 в артериальной крови, притекающей к тельцам. При уменьшении содержания О2 (гипоксии) и повышении содержания СО2 (гиперкапнии) в артериальной крови импульсация от хеморецепторов увеличивается. Так, например, импульсация от периферических хеморецепторов возрастает даже при уменьшении насыщения О2 в крови со 100 до 96%. Разряд на снижение О2 еще более усиливается при падении рН крови. Основные рефлекторные изменения в таких случаях претерпевает дыхание. Оно усиливается, что повышает содержание О2 в артериальной крови. Усиление импульсации ох периферических хеморецепторов вызывает слабые рефлекторные эффекты в системе кровообращения. Они сводятся в основном к некоторому повышению периферического сосудистого сопротивления.

Основные изменения в дыхании и кровообращении, вызванные хеморецепторными рефлексами, связаны с прямыми влияниями состава артериальной крови на центральные хеморецепторы дыхательного и сосудодвигательного центра, расположенные в продолговатом мозге. Причем эти изменения в кровообращении вызываются главным образом «прямым» действием СО2 на центральные хеморецепторы, поскольку их чувствительность к изменению содержания О2 в артериальной крови очень невысокая. Таким образом, периферические хеморецепторы более чувствительны к изменениям в содержании О2, а центральные хеморецепторы – к изменениям в содержании СО2 в артериальной крови.

Хеморецепторные рефлексы в ответ на повышение СО2 или уменьшение О2 в артериальной крови приводят к усилению симпатической и снижению парасимпатической активности. В результате увеличиваются ЧСС, систолический объем (сила сокращения сердца) и периферическое сопротивление (сужение сосудов). Как следствие всех этих изменений повышается АД. Вместе с усилением дыхания эти изменения приводят к усиленной доставке кислорода к тканям и удалению избытка СО2 из крови.

Высшие центры головного мозга, и прежде всего кора головного мозга, и высшие вегетативные нервные центры в гипоталамусе оказывают свое регулирующее и координирующее влияние на сосудодвигательный центр и, таким образом, могут участвовать в регуляции АД. Так, от моторной коры через передний гипоталамус и средний мозг к сосудодвигательному центру идут такие влияния, которые не только усиливают активность обычных симпатических адренергических сосудосуживающих волокон, но и включают также симпатические холинергические сосудорасширяющие волокна. Активация последних происходит при эмоциональных реакциях, а также перед началом мышечной работы и проявляется в усилении мышечного кровотока.

Высший контроль обеспечивает настройку уровня рефлекторной активности сосудодвигательного центра, таким образом усиливая или ослабляя прессо-, хеморецепторные и другие рефлексы, «замыкающиеся» через этот центр и регулирующие АД.

Гуморальная регуляция артериального давления

В контроле АД важная роль принадлежит почкам. Это обусловлено их ролью в регуляции объема крови. Даже после небольшого снижения АД почки уменьшают или вообще прекращают образование мочи. Благодаря этому жидкость и соли постепенно накапливаются в организме до тех пор, пока объем крови не увеличится настолько, чтобы восстановить нормальное АД. Наоборот, при повышении АД выход мочи увеличивается и постепенно на протяжении многих часов объем крови уменьшается, способствуя возвращению АД до нормального уровня. Аналогичную роль в регуляции АД играет и сдвиг транскапиллярного обмена жидкости соответственно в сторону усиления абсорбции или фильтрации, что также помогает регулировать объем циркулирующей крови. Эти механизмы изменяют АД значительно медленнее, чем нервные механизмы. Для проявления их эффектов требуется время от нескольких минут до нескольких часов. Почки оказывают также гормональное влияние на регуляцию АД. При значительном снижении АД кровоток через почки уменьшается, что вызывает секрецию в них специального гормона – ренина, выделяющегося в кровь. В крови ренин действует как фермент, превращающий один из белков плазмы в очень сильное прессорное вещество – ангиотензин П. Ангиотензин II действует непосредственно на кровеносные сосуды, вызывая их сужение и тем самым поднимая АД до нормального уровня.

В свою очередь, контролирующая АД функция почек находится под гормональным контролем. Основную роль при этом играет гормон задней доли гипофиза – вазопрессин (или антидиуретический гормон – АДГ) и гормон коры надпочечников – альдостерон. Оба эти гормона влияют на процесс образования мочи в почках и, следовательно, участвуют в регуляции объема циркулирующей крови. При сильном падении АД секреция этих гормонов увеличивается, что задерживает выделение почками воды и солей, повышает объем циркулирующей крови и таким образом способствует подъему АД до нормального уровня. Противоположные процессы происходят при повышении АД. Одним из стимулов, вызывающих рефлекторное усиление секреции АДГ, служит изменение объема циркулирующей крови, воспринимаемое прессорецепторами в стенках предсердий. Усиление секреции альдостерона происходит под влиянием ангиотонина, образующегося в ответ на снижение давления крови в сосудах почек.