Под термином хронический энтерит (ХЭ) большинство авторов понимают полиэтиологическое заболевание тонкой кишки с соче­танием элементов воспаления, дисрегенераторных, дистрофиче­ских изменений и атрофии преимущественно в слизистой оболоч­ке стенки тонкого кишечника, сопровождающиеся нарушением функций тонкой кишки и развитием энтеральной недостаточности.

ЭТИОЛОГИЯ

Среди причин, приводящих к развитию энтерита, выделяют инфек­ционные процессы, локализующиеся преимущественно в желудочно-кишечном тракте. Имеют значение также инвазии простейшими и глистами, а также качественные и количественные нарушения пита­ния, эндогенные и экзогенные интоксикации, патологические висцеро-висцеральные рефлексы, ионизирующие излучения, механиче­ские и термические факторы, лекарственные препараты, различные аллергены, злоупотребление алкоголем. Нередко начало болезни связано с перенесенной пищевой токсикоинфекцией, вирусными заболеваниями (аденовирусы, вирус гриппа и др.), не-идентифицированными микробными агентами. В развитии этого за­болевания следует учитывать химическое загрязнение окружающей среды (загрязнение радионуклидами, тяжелыми металлами, пести­цидами, гербицидами). Несбалансированное питание (дефицит бел­ка, витаминов, микроэлементов), загрязнение нитратами питьевой воды и пр.).

Патологический процесс, как правило, не охватывает равномерно всю тонкую кишку, а локализуется преимущественно в тощей или подвздошной кишке.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ХЭ определенную роль играет нарушение функциони­рования нейроэндокринных желёз кишечника (АПУД-система), ко­торые контролируют и координируют основные процессы, проте­кающие в ЖКТ: секрецию различных ферментов и жидкостей, вса­сывание, экскрецию, моторику, трофику.

В патогенезе ХЭ имеют значение имоторно-эвакуаторные расстрой­ства: нарушается оптимальный контакт субстратов химуса со слизи­стой оболочкой тонкой кишки; может произойти закисление химуса. Нарушение ощелачивания, как известно, вызывают инактивацию ферментов и усугубляют мальабсорбцию. При ХЭ выявлены наруше­ния иммунного статуса: отмечается значительное снижение уровня секреторного IgA по сравнению с нормой при многократном повы­шении содержания IgG, снижение РБТЛ периферических Т-лимфоцитов и лимфокинпродуцирующей активности . Т-лимфоцитов, а также дисбаланс гуморального иммунитета в системе IgA, IgM, IgG. Установлено понижение бактерицидных свойств кле­точных элементов кишечника и пищеварительных секретов. Созда ются условия для дисбиоза: происходит изменение экологической системы кишечника, которое характеризуется нарушением динами­ческого равновесия между иммунным статусом макроорганизма и микробными ассоциациями, заселяющими кишечник.

Дисбиоз, а также другие этиологически значимые факторы способ­ствуют развитию воспалительных, дисрегенераторных, дистрофиче­ских, а в далеко зашедших случаях и атрофических процессов в слизистой оболочке тонкого кишечника. В результате снижаются синтез энтероцитарных ферментов, их транслокация на наружную поверхность щеточной каймы, сорбция полостных ферментов на мембранах энтероцитов, что обусловливает нарушение полостного и мембранного пищеварения, Изменение микроструктуры цитоплазматической мембраны энтероцита в первую очередь приводит к уг­нетению лактазной, затем мальтазной и сахарозной активности. Это сопровождается нарушением не только процессов гидролиза, но и пищеварительно-транспортного конвейера через щеточную кайму и клеточное пространство с замедлением перехода в кровь различных молекул. Таким образом, развивается недостаточность пищеварения - малабсорбция, т. е. развивается энтеральная недостаточность, про­являющаяся патологическими изменениями как пищеварительных, так и внепищеварительных функций тонкой кишки.

В патогенезе диареи участвуют 4 механизма; кишечная гиперсекре­ция, повышение осмотического давления в полости кишки, наруше­ние транзита кишечного содержимого и кишечная гиперсекреция.

КЛИНИКА

Симптомы ХЭ можно разделить на две группы: кишечные (энтеральные) и внекишечные. К энтеральным симптомам относятся: вздутие преимущественно в средней части живота, урчание. Явле­ния метеоризма обычно нарастают во второй половине дня, т. е. в период наибольшей активности пищеварительных процессов. Взду­тие живота обычно сочетается с болями, реже причиной болевых ощущений являются спастические сокращения кишок. Осложняю­щие заболевания мезаденит и гаглионит сопровождаются упорными, постоянными болями вокруг пупка или в подложечной области, усиливаются при движении, особенно при тряске, при дефекации.

При ХЭ поносы являются наиболее характерным симптомом и встречаются в 90-95% случаев. Наибольшее число дефекаций при­ходится на вторую половину дня и совпадает с нарастанием других признаков кишечной диспепсии - метеоризма, урчания, газоотделе­ния и болей в животе. Реже ХЭ сопровождается запорами, но лишь при тяжелом течении заболевания на фоне истощения.