Во время программной стимуляции определяется величина эффективного рефрактерного периода:

• Дополнительного пути проведения (ДПП) – ЭРП ДПП

• АВ-соединения (как наиболее узязвимого звена в цепи re-entry) – ЭРП АВС

• Зона тахикардии (ЗТ)

• Частота пропускания импульсов через ДПП

В норме ЭРП АВ-соединения находится в пределах 300± 40 мс.

Как правило, ЭРП ДПП > ЭРП АВС.

Если ЭРП АВ-соединения больше ЭРП ДПП, то такие больные не нуждаются ни в консервативном, ни в хирургическом лечении (нет причин формирования круга re-entry).

Если ЭРП ДПП

Если ЭРП ДПП

Если у больных выявляется ЭРП ДПП > ЭРП АВ-соединения, то им показана консультация хирурга-аритмолога для осуществления хирургической коррекции – катетерной абляции (“прижигания”) дополнительного пути проведения.

Если у больного имеются нечастые пароксизма реципрокной тахикардии, то проводится подбор антиаритмической терапии с контролем ЭФИ в процессе лечения для оценки ее эффективности.

При частых пароксизмах реципрокной тахикардии показана обязательная хирургическая коррекция.

3. ЧПЭКС-ишемический тест – проводится у больных с подозрением на ИБС при предъявлении атипичных жалоб с целью верификации диагноза либо у больных с документированной ИБС в том случае, когда необходимо определение функционального класса (например, при решении экспертных вопросов), когда больной не в состоянии выполнить нагрузочный тест в полном объеме (незаверешнная проба, заболевания суставов, нетренированность, тромбофлебит). Проводится учащающая ЧПЭКС до субмаксимальной ЧСС с непрерывным ЭКГ-мониторингом. На каждой частоте стимуляция осуществляется до 3-х минут. В зависимости от величины пороговой ЧСС, на которой появились признаки ишемии миокарда и ее доли от субмаксимальной ЧСС, определяется функциональный класс. Поскольку запись осуществляется во всех 12-ти отведениях, то можно определить топику ишемии.

4. Купирующая ЧПЭКС – проводится у больных с трепетанием предсердий I типа и пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией в режиме программированной или сверчастой стимуляции. Это приводит к тому, что импульс кардиостимулятора “попадает” в цепь re-entry и прерывает таким образом тахиаритмию.

РЕОКАРДИОГРАФИЯ

Реокардиография широко используется во всем мире как методика оценки параметров центральной гемодинамики. Метод позволяет достаточно точно определить величину сердечного выброса. Величины ударного объема сердца, получаемые при помощи реокардиографии сопоставимы с таковыми при инвазивном его определении путем разведения по Фику (“золотой стандарт” определения величины ударного объема сердца) и превышает по точности эхокардиографию.

• Методом реокардиографии можно определить:

• Величину сердечного выброса

• Тип центральной гемодинамики

• Инотропную функцию миокарда (сократимость)

Что это дает на практике?

Определение типа центральной гемодинамики с высокой степенью достоверности можно определить только методом реокардиграфии. Это имеет большое значение у больных артериальной гипертензией.

Существует три типа центральной гемодинамики:

• Эукинетический (нормальные величины сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов);

• Гипокинетический (низкий сердечный выброс при повышенном общем периферическом сопротивлении сосудов);

• Гиперкинетический (высокий сердечный выброс при нормальном или пониженном общем периферическом сопротивлении сосудов).

В зависимости от типа системной (центральной) гемодинамики определяется антигипертензивный препарат выбора:

• Эукинетический тип – показаны диуретики (арифон), либо ингибиторы АПФ, особенно когда на кардиоритмограмме определяется преобладание гуморально-метаболических влияний на регуляцию сердечного ритма;

• Гипокинетический тип – препаратом выбора являются антагинисты кальция (ретардные дигидропиридины, амлодипины), особенно когда преобладают парасимпатические влияния на регуляцию сердечного ритма. Если преобладают гуморально-метаболические влияния, то необходимо применять ингибиторы АПФ;

• Гиперкинетический тип – препарат выбора – бета-блокаторы (чаще – атенолол, конкор).

Таким образом, при подборе антигипертензивной терапии необходимо учитывать в комплексе данные реокардиографии и кардиоритмографии. В этом случае мы получим максимально эффективное и безопасное для больного лечение.

Итак, при реокардиографии определяется ударный объем сердца методом тетраполярной грудной реографии по Кубичеку. Однако, определение ударного объема (УО) не является конечной целью реокардиографии. Его можно рассматривать лишь как в заветную дверь системной гемодинамики. Минимальным целесообразным объемом, необходимым для ее оценки используют следующие количественные показатели: минутный объем кровообращения (МОК), его нормализованный эквивалент – сердечный индекс (СИ), показатели периферического сопротивления сосудов – общее периферическое сопротивление (ОПС) и удельное периферическое сопротивление (УПС), а также объемная скорость выброса (ОСВ) и мощность сокращения сердечной мышцы (МСС). Расчет этих показателей осуществляется по специальным формулам.

В нашем отделении используется компьютерная реокардиография с автоматическим расчетом основных параметров центральной гемодинамики.

Оценка сократимости миокарда методом реокардиографии.

В свое время эту задачу пытались решить методом поликардиографии. Для этого синхронно записывались одно отведение ЭКГ, один канал ФКГ и сфигмограмма общей сонной артерии. Выполнялся хронометрический анализ по В.Л. Карпману. На этот метод возлагались определенные надежды объективной диагностики состояния сократительной способности миокарда. Усилия сотен исследователей были направлены на поиск путей клинической адаптации метода. Однако метод целевого назначения – оценки сократимости миокарда давал слишком большую ошибку.

Л.Б. Иванов предложил оценивать сократимость миокарда (инотропную функцию миокарда) методом реокардиографии. Для этого необходимо определить так называемый показатель сократимости миокарда. (ПСМ).

В норме показатель ПСМ находится в пределах от 98 до 102%.

Увеличение значения ПСМ свидетельствует о снижении сократимости миокарда, а снижение ПСМ – на увеличение сократимости.

Имея значение ПСМ можно определить не только инотропную функцию миокарда, но и стадии миокардиальной недостаточности, причем по показателю ПСМ можно также проводить дифференцированный подбор терапии.

В первую стадию (компенсации) под влиянием активации симпато-адреналовой системы происходит компенсаторное усиление инотропной стимуляции миокарда (ПСМ достигает 80%). МОК находится в пределах нормы, пульс учащен.

Дальнейшее компенсаторное усиление сократительной способности миокарда приводит к “пересокращению” миокардиальных волокон, затруднению их расслабления и снижению пропульсивной способности сердца. Развивается вторая стадия миокардиальной формы сердечной недостаточности (субкомпенсации). В эту стадию наблюдается выраженная тахикардия, МОК имеет тенденцию к снижению. ПСМ достигает 60%. Такое состояние миокардиальных волокон не позволяет реализовать преднагрузку в адекватном объеме. Именно на этой стадии, когда наблюдается чрезмерное сокращение сердца при ухудшающемся его расслаблении, целесообразно использование МАЛЫХ доз бета-блокаторов. Причем оказалось, что эффективные дозы были в 3-5 раз ниже рекомендованных в фармакологических справочниках. Коррекция сократимости должна осуществляться форсированно. Следует снижать уровень инотропной стимуляции с 60% до 80-85%. Передозировка (даже дозой официально рекомендуемой) может способствовать переходу сердечной недостаточности из стадии субкомпенсации в стадию декомпенсации.