III Другие причины желудочно-кишечного кровотечения

Редкой причиной желудочно-кишечного кровотечения является синдром Маллори—Вейса, описанный в 1929 г., который заключается в появлении продольных глубо­ких, нередко множественных, трещин сли­зистой оболочки длиной 4-40 мм в зоне пищеводно-желудочного соединения. Синд­ром Маллори—Вейса встречается у 1-13 % больных с кровотечением из верх­него отдела пищеварительного тракта.

У 75-80 % больных возникновению кро­вотечения предшествуют сильные рвотные движения, особенно при закрытом кардиальном отверстии, что часто наблюдается после приема большого количества пищи и алкоголя. У 20-25 % больных рвота кровью и мелена являются единственным проявлением заболевания. К способствую­щим факторам относят тупую травму жи­вота, сильный кашель, икоту, астмати­ческое состояние. У 30-50 % таких боль­ных имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Чаще всего трещина распо­лагается на правой боковой стенке сразу же за пищеводно-желудочным соедине­нием.

Основные методом диагностики является фиброгастроскопия. В большинстве случаев кровотечение и повреждения слизистой обо­лочки излечиваются консервативными меро­приятиями (диета, антацидные средства, переливание крови). Используют также внутривенное вливание питуитрина, там­понаду зондом Блекмора или Линтона, коагуляцию через гастроскоп. При массив­ном, неостанавливающемся кровотечении показано оперативное лечение. В 1955 г. Whiting и Baron впервые сообщили об успешном ушивании разрыва слизистой обо­лочки. Stoica (1959) предложил в таких слу­чаях перевязывать левую желудочную ар­терию, особенно при затрудненном ушива­нии разрыва слизистой оболочки из-за прорезывания швов. Mintz и соавторы (1980) применяют комбинированный метод ушивания разрыва слизистой оболочки без вскрытия просвета желудка под контролем эндоскопа. Летальность после операций по поводу синдрома Маллори—Вейса дости­гает 10 %.

Острые изъязвления слизистой оболочки пищеварительного тракта. К острым, или стрессовым, язвам относят изъязвления сли­зистой оболочки верхних отделов пищева­рительного тракта, возникающие через не­сколько часов или дней после экстремаль­ного воздействия на организм. К послед­ним относят травму, в том числе операцию, ожоги, действие низкой температуры, сеп­тическое состояние, эклампсию, инфаркт миокарда, уремию, печеночную недостаточ­ность и др. Острые язвы наиболее часто локализуются в проксимальной половине желудка, иногда их обнаруживают в пище­воде, антральной части желудка, двенадца­типерстной кишке. Как правило, это поверх­ностные, кровоточащие, перфоративные язвы.

Макроскопически уже спустя несколько часов после экстремального воздействия в проксимальной части желудка появляются круглые, реже продолговатой формы, участ­ки побледнения слизистой оболочки. Нес­колько позже обнаруживаются единичные точечные кровоизлияния. Через 24 ч образуются эрозии диаметром до 3 мм. В последующие 24 ч возникают глубокие некротические дефекты слизистой оболочки с отечными краями. Одновременно могут наблюдаться изменения слизистой оболоч­ки в антральной части желудка, две­надцатиперстной кишке, нижней трети груд­ной части пищевода. Через несколько дней дефект слизистой оболочки достигает 2 см в диаметре, незначительные участки поражения сливаются в большие изъязвления. Нередко отмечается сочетание различных стадий изменения слизистой оболочки: эрозии желудка и язвы двенадцатиперст­ной кишки. Множественные язвы чаще наб­людаются в желудке, одиночные — в две­надцатиперстной кишке.

При гистологическом исследовании в на­чальной стадии отмечается отек слизистой оболочки с дефектом поверхностного эпи­телия, диапедез эритроцитов. Изменения в большинстве случаев достигают мышечно­го слоя слизистой оболочки. Вовлечение более глубоких слоев возможно при дли­тельном течении заболевания, но наблю­дается редко, в основном в двенадца­типерстной кишке, и еще реже в нижней трети грудной части пищевода.

Патогенез острых изъязвлений до конца не выяснен. Основными факторами являются нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке пищеварительного трак­та вследствие шока, заброс в желудок желчных кислот и лизолецитина (дуоденогастральный рефлюкс), приводящий к повреждению защитного слизистого барье­ра, снижение энергетического обмена в клет­ках слизистой оболочки желудка, нарушение репаративной способности эпителия и обрат­ная диффузия водородных ионов, являю­щихся непосредственным повреждающим агентом.

Клиническая картина острых изъязвлений всегда сочетается с симптомами основного заболевания и часто маскируется им. Кро­вотечение из острых язв наблюдается в 5-10 % случаев и чаще всего возни­кает на 3-10-е сутки после травмы, опера­ции и т д. Перфорация острых язв встречается в 6-7 раз реже и насту­пает обычно на 4-8-е сутки. Диагностика профузного желудочно-кишечного кровоте­чения при наличии кровавой рвоты и мелены не представляет трудностей. Однако при небольшом кровотечении клиника ма­ло выражена. Поэтому малейшие изменения в состоянии больного должны быть проана­лизированы с учетом возможности крово­течения. Применение желудочного зонда в подобных случаях позволяет определить примесь крови в желудочном содержимом. Перфорация острой язвы также характе­ризуется скудной клинической картиной. Типичные признаки (острая боль, напря­жение мышц брюшной стенки и др.), как правило, слабо выражены. Характерными симптомами являются внезапное ухудше­ние сердечно сосудистой деятельности (боль в области сердца, одышка, коллапс).

Основным методом диагностики острых изъязвлений является эндоскопия.

Лечение острых изъязвлений заключается в борьбе с сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточностью, па­резом желудка и кишечника (эвакуация желудочного содержимого, электростимуля­ция и др.), гиповолемией, нарушениями белкового и витаминного обмена. Важное значение имеет нейтрализация соляной кислоты в желудке (аспирация содержимого через желудочный зонд, антацидные средства, циметидин, подавление протеолитических факторов двенадцатиперстной кишки (холестирамин по 2 г каждые 4 ч через зонд), повышение общей и местной резистентности и репаративных процессов в сли­зистой оболочке желудка (гемотрансфузии, альбумин, протеин, метилурацил, ретинол, аскорбиновая кислота и др.). Большое зна­чение имеет раннее энтеральное питание. Гемостаза удается достичь путем промывания желудка через зонд ледяным изотоническим раствором натрия хлорида, приемом антацидных средств, 5 % раствора аминокапроновой кислоты с тромбином. Хороший эффект оказывает внутривенное капельное введение секретина (25 ЕД/ч). При неэффективности местных кровоостанавливающих средств показано применение электрокоагуляции, лазера, криовоздействия, гемостатических пленкообразующих препаратов. В специализированных кли­никах, располагающих современной ангиографической аппаратурой, для гемостаза используют селективную внутриартериальную инфузию вазоконстрикторов (питуитрин, адреналина гидрохлорид, децинон), а также катетерную эмболизацию артерий (мышечная ткань, измельченный тефлон, микросфера полисти­рола и др.). При неэффективности консервативного лечения производят операцию. Опыт показывает, что чем дольше проводилась консервативная терапия, тем хуже результаты последующих операций. Крите­рием неэффективности считают продолжение кровотечения после переливания 2,5 л крови или его возобновление. Трудности оперативного вмешательства обусловлены сложностью обнаружения источника кровотечения. Поэтому при возможности опера­цию сочетают с интраоперационной эндос­копией, что позволяет избежать широких или множественных разрезов пищеваритель­ного тракта. Кроме того, поскольку опера­цию выполняют у резко ослабленных больных, она должна быть минимально травматичной. К таким операциям относится ваготомия с иссечением кровоточащей язвы и дренирующей операцией. При диффузном геморрагическом гастрите возможно применение деваскуляризации желудка путем перевязки основных 4 питающих желудок сосудов с сохранением коротких желудочных сосудов. При перфорации обычно ограничиваются ушиванием перфорационного отверстия, промыванием брюшной полости и дренированием ее.