Таким образом, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие основные механизмы:

• дегидратация;

• гипергликемия;

• гиперосмолярность;

• гипернатриемия;

• гиперкоагуляция.

Клиническая картина

Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10, иногда 14 дней, таким образом, имеется ) длительный прекоматозный период. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное

мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. В состоянии комы симптоматика следующая:

• сознание полностью утрачено;

• кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, чер­ты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мяг­кие, возможен отек мошонки;

• время от времени могут быть эпилептиформные судороги;

• у 1/3 больных наблюдается лихорадка;

• постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

• пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено;

• живот мягкий, безболезненный;

• часто отмечаются различные неврологические проявления: па­тологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;

• частым осложнением гиперосмолярной комы являются тром­бозы артерий и вен;

• при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия;

• лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более); гиперосмолярность (400-500 мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличение содержания мочевины в кро­ви; общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения кро­ви), лейкоцитозом; общий анализ мочи характеризуется глюко-зурией, иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче.

Осмолярность крови рассчитывается по формуле:

Осмоляртсть крови (мосм/л) =

2 х {уровень натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в кро­ви (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови (ммоль/л)}

В норме осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;

• рН крови и уровень бикарбонатов нормальные.

Гиперлактацидемическая кома

Гипергликемическая Гиперлактацидемическая кома — ослож­нение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиологические факторы

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недоста­точности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, не­достаточность кровообращения и т.д.).

3. Хронические заболевания печени с печеночной недоста­точностью.

4. Хронические заболевания почек с ХПН.

5. Массивные кровотечения.

6. Острый инфаркт миокарда.

7. Хронический алкоголизм.

8. Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате их кумуляции в организме).

Патогенез

В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, как пра­вило, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и гипоксемии проис­ходит активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается ак­тивность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами свя­зан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количе­стве, превышающем возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиническая картина

Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники — диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:

• сознание полностью утрачено;

• кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся ги­поксией);

• дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;

• пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выра­женный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократи­мости миокарда, а также парез периферических сосудов, в ре­зультате чего снижается артериальное давление и иногда раз­вивается коллапс;

• живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания аци­доза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до вы­раженной рвоты), могут появиться боли в животе;

• может наблюдаться двигательное беспокойство;

• лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия, снижение резервной ще­лочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л), сдвиг рН крови в кислую сторону, глюкозурия, от­сутствие ацетонурии. Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома - кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Этиология

1. Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов (производных сульфанилмочевины, бигуанидов).

2. Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточные содержанием углеводов.

3. Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетический нефропатии, употреблении ал­коголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени).

4. Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахар­ного диабета.

5. Интенсивная физическая нагрузка.

6. Прием салицилатов, b-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средст­вами.

Патогенез

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетиче­ский дефицит. Свободная глюкоза является основным энергетиче­ским субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы сопро­вождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем — подкор­ковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушается функ­ция продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпатоадреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетатив­ную симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, кортизола.