• почечный вариант (на первый план выступают олигоанурические явления с выраженным мочевым синдромом — протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия при отсутствии выраженной глюкозурии и кетонурии в связи с пониженной клубочковой фильтрацией; возможно даже развитие анурии и ОПН с нарастающей азотемией); такое течение кетоацидоза наблюдается обычно у больных с диабетической нефропатией и может неправильно расцениваться как острый гломерулонефрит с ОПН;

• энцефалопатический вариант (характеризуется клиникой ост­рого нарушения мозгового кровообращения, что обусловлено недостаточным кровоснабжением головного мозга, интоксика­цией, мелкоточечными кровоизлияниями, отеком мозга), не­редко эта симптоматика доминирует, особенно у лиц пожилого возраста с атеросклерозом церебральных артерий и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно.

Гиперкетонемическая кома — самая тяжелая степень диабетиче­ского кетоацидоза, проявляющаяся полной потерей сознания. Клиническая картина:

• сознание полностью утрачено;

• шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

• резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены;

• кожа холодная, температура тела снижена;

• зрачки сужены;

• тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или даже полностью отсутствуют;

• пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии;

• тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслу­шиваться ритм галопа;

• живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увели­ченная печень;

• мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия;

• лабораторные данные: общий анализ крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, уве­личениемСОЭ; изменения в общем анализе мочи такие же, как в прекоме; гликемия, как правило, превышает 30 ммоль/л; повышено содержание в крови мочевины и креатинина; регистрируется выраженная гипокалиемия, гипонатриемия; имеется выраженный метаболический ацидоз (рН крови снижается до 7.1 и ниже); в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия; имеется гиперкетонемия.

Табл. 1. Дифференциальная диагностика истинного «острого живота» и прекоматозного диабетического

Признаки Диабетический псевдоперитонит Истинный «острый живот»

Начало заболевания Постепенное Чаще острое Возраст больного Чаще юношеский, средний Любой Жажда Выражена значительно Менее выражена Сухость во рту Значительная Менее выражена Сознание Спутанное, ступор, кома Ясное, заторможенное в

терминальном состоянии

Кожа Сухая, холодная Влажная Дыхание Шумное, глубокое (Куссмауля) Может быть учащено Запах ацетона изо рта Всегда Не характерен Цвет лица Гиперемия или цианоз Бледность Тонус глазных яблок Понижен Не изменен Артериальное давление Гипотензия Чаще без изменений Пульс Тахикардия Брадикардия или

тахикардия (при гипертермии)

Вздутие живота Как правило, чаще в эпигастрии Редко (при динамической

кишечной непроходимости)

Боль в животе Без четкой локализации Чаще имеет четкую локализацию Шум плеска в брюшной

по­лости Как правило Как исключение Напряжение

мышц живота Выражено на высоте вдоха Рефлекторное, стойкое Ректальное или

вагинальное ис­следование Безболезненно Болезненно Симптом Щеткина Положительный без четкой Резко положительный,

локализации имеет четкую локализацию Температура тела Нормальная или понижена Чаще повышена Гипергликемия Всегда высокая (23.8-33.0 ммоль/л и более) Не характерна, всегда нормогликемия

Лейкоцитоз Выраженный Умеренный Диурез Полиурия Олигурия или не изменен Ацетонурия Резко выражена Как исключение, слабо

положительная при тяжелой

интоксикации

Изменения анализа мочи Протеинурия, цилиндрурия, Не характерны

микрогематурия

Ацидоз Характерен Не характерен Лапароскопия Точечные кровоизлияния на Воспаление брюшины,

брюшине фибрин, выпот

Значительное снижение рН крови имеет плохое прогностиче­ское значение, показатель рН ниже 6.8 свидетельствует о состоя­нии, несовместимом с жизнью, во многом это объясняется тем, что ацидоз подавляет сосудодвигательный центр, снижает тонус гладких мышц артериальной стенки и способствует развитию кол­лапса, уменьшает сократительную способность миокарда.

Патогенез потери сознания при гиперкетонемической коме:

• токсическое действие на мозг избытка кетоновых тел;

• ацидоз цереброспинальной жидкости, внутриклеточный ацидоз в ЦНС;

• дегидратация клеток мозга;

• гиперосмолярность внутриклеточного пространства в ЦНС;

• гипоксия ЦНС вследствие снижения 2,3-дифосфоглицерата и повышения уровня гликозилированного гемоглобина;

• снижение содержания g-аминомасляной кислоты в ЦНС.

Гипергликемическая неацидотическая гиперосмолярная кома

Гипергликемическая гиперосмолярная кома — грозное ослож­нение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсу­лина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого воз­раста, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее за­болевании, как правило, на фоне действия перечисленных ниже этиологических факторов комы.

Этиологические факторы

1. Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение больших количеств глюкозы.

2. Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребле­ние мочегонных средств; поносы и рвота любого происхожде­ния (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтери­ты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью.

3. Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).

4. Инфаркт миокарда.

5. Обширные ожоги.

6. Массивные кровотечения.

7. Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Патогенез

Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются гипергликемия и дегидратация. Гипергликемия сопро­вождается глюкозурией и полиурией. Потеря жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секре­ции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов, эритроцитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлия­ниями. Характерной особенностью гиперосмолярной комы явля­ется отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некото­рого количества эндогенного инсулина, достаточного для тормо­жения липолиза и кетогенеза. -