Ортопедическое лечение патологической стираемости зубов
ОРТОПЕДИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ С ПРИМЕНЕНИЕМ
МЕТАЛЛОКЕРАМИЧЕСКИХ ПРОТЕЗОВ
ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ СТИРАЕМОСТИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ
ЗУБОВ
Патологическая стираемость твердых тканей зубов наблюдается довольно часто. Поданным В.А.Алексеева и А.М.Брозголь (1970), она встречается у 23% лиц в возрасте 30-40 лет. Наибольшая частота этой патологии (35%) отмечается в возрастной группе 40-50 лет. Согласно данным В.В.Маргвелашвили (1995), средняя распространенность патологической стираемости твердых тканей зубов среди взрослого населения составляет 23,1±1,05%, наиболее подвержены ей люди в возрасте 51-60 лет.
Данный вид патологии не является абсолютным противопоказанием к применению металлокерамических протезов. Однако ему должна предшествовать соответствующая ортопедическая (ортодонтическая) подготовка зубочелюстной системы. Без такой подготовки могут возникнуть серьезные осложнения - функциональная травматическая перегрузка пародонта, обострение пародонтита, расшатывание опорных зубов и их внедрение в альвеолярный отросток, нарушение функции жевательных мышц, болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, а также откол керамической облицовки. Все эти осложнения нередки в клинической практике.
В связи со сказанным мы считаем патологическую стираемость относительным противопоказанием к применению протезов из металлокерамики.
Стираемость зубов может быть физиологической и патологической.
Физиологическая стираемость носит приспособительный характер, предупреждая функциональную перегрузку зубов и обусловленные ею патологические изменения в тканях пародонта. Это медленно текущий компенсационный процесс, направленный на улучшение функции жевания, создание условий для свободного движения нижней челюсти и плавного скольжения зубных рядов в разных фазах артикуляции.
Патологическая стираемость - процесс сравнительно быстрый, сопровождающийся изменениями в зубных и околозубных тканях, нарушением функции жевательных мышц и височно-нижнечелюстного сустава.
Лечение при патологической стираемости твердых тканей зубов
Нужно сказать, что не всегда удается провести четкую грань между этими двумя видами стираемости зубов. Поэтому нередко возникают затруднения при дифференциальной диагностике и определением показаний к ортопедическому лечению.
Причинами патологической стираемости зубов могут быть как эндогенные, так и экзогенные факторы. К первым относятся наследственная предрасположенность, расстройства обмена веществ, нейродистрофические и эндокринные нарушения, сопровождающиеся неполноценным обызвествлением эмали и дентина зубов. Одной из причин является бруксизм. При этом заболевании осуществляется очень сильное давление на зубы и производятся длительные нецеленаправленные трансверсальные и сагиттальные скользящие движения нижней челюсти пои сомкнутых зубных рядах, нередко они сопровождаются скрежетом зубов; это и является причиной механического истирания эмали дентина.
Патологическая стираемость твердых тканей зубов может быть обусловлена и другими особенностями функции жевания, а также чрезмерными по величине и продолжительности сокращениями жевательных мышц.
Из экзогенных, причин патологической стираемости зубов наибольшее значение имеют вид прикуса и функциональная перегрузка зубов. Установлено, что при прямом прикусе стирание твердых тканей зубов происходит значительно быстрее, чем при других его видах. Это особенно заметно при потере большого числа зубов (премоляров и моляров), когда сохранившиеся передние зубы несут повышенную, несвойственную им функциональную нагрузку: ими не только откусывают, но и пережевывают пищу. При этом наблюдаются типичная (горизонтальная) форма стираемости всех имеющихся в окклюзии зубов и уменьшение межальвеолярной высоты. Для глубокого блокирующего прикуса типична вертикальная стираемость небных поверхностей верхних и вестибулярной поверхности нижних передних зубов.
Функциональная перегрузка зубов является одной из важных причин патологической стираемости эмали и дентина. Она может быть обусловлена зубочелюстными аномалиями, потерей большого числа зубов, парафункциями жевательных мышц, нерациональным протезированием и другими факторами. Во всех этих случаях повышается давление на зубы, что и приводит к повышенному стиранию эмали и дентина. Данное положение подтверждается результатами экспериментов на животных (Х.А.Каламкаров, 1984).
Однако необходимо помнить, что нередко функциональная перегрузка зубов приводит не к патологической стираемости твердых тканей , а к патологическим деструктивным изменениям в пародонте. В его тканях нарушается кровообращение (трофика), происходят сдавление и разрыв волокон периодонта, рассасывание костной ткани лунок, деструктивные изменения нервных волокон. В результате зубы приобретают подвижность, а эмаль и дентин не только не подвергаются повышенной стираемости, но даже физиологическая стираемость их прекращается. Об этом свидетельствуют часто наблюдаемые в клинике хорошо выраженные бугры при пародонтите, хотя здесь очевидна функциональная перегрузка зубов.
Следовательно, функциональная перегрузка зубов может вызвать либо патологическую стираемость твердых тканей, либо поражение тканей пародонта - в зависимости от их исходного состояния. При структурной неполноценности эмали и дентина и повышенной сопротивляемости тканей пародонта происходит патологическая стираемость зубов, при морфологической полноценности эмали и дентина сниженной толерантностью пародонта - поражение его тканей.
Повышенную стираемость зубов могут вызвать также профессиональные вредности. Описаны типичные формы этой патологии у рабочих химических производств, угольных шахт. Провоцирующим фактором может быть и употребление очень жесткой пищи (сырого мороженого мяса, рыбы).
Морфологические изменения в зубных и околозубных тканях
При патологической стираемости зубов происходит отложение заместительного дентина, который, наслаиваясь по периферии пульпы, способствует уменьшению размера зубной полости. Для заместительного дентина характерно некоторое сужение и извилистое направление его канальцев. Отмечается также частичная облитерация корневого канала, нередко обнаруживаемая на рентгенограмме.
Изучение ультраструктуры дентина зубов при их патологической стираемости (В.К.Патрикеев, 1969) показало, что большинство ден-тинных канальцев облитерированы, вокруг них определяется зона гиперминерализации, причем расположение гидроксиапатита более плотное, чем в норме. Пульпа обеднена кровеносными сосудами, отмечаются склероз их стенок, гиалиноз, очаговые и диффузные отложения солей кальция, образование низкоорганизованных дентиклей и кист, вакуолизация слоя одонтобластов, сетчатая атрофия пульпы. В нервных волокнах пульпы наблюдаются дегенеративные изменения: гипераргентофилия, разволокнения, четкообразные утолщения, зернистый распад осевых цилиндров. Эти морфологические изменения объясняют
снижение электровозбудимости пульпы зубов и чувствительности их к термическим и химическим раздражителям.