Потребности организма могут быть снижены при соблюдении больным постельного режима, а иногда при воздействии на основное заболевание, например на гипертиреоз (хирургическое или медикаментозное лечение), анемию (переливание крови, медикаментозное лечение), при хирургической коррекции коронарного кровотока (артериовенозное шунтирование) или снижении периферического сопротивления с помощью сосудорасширяющих средств.

Почечные отеки развиваются при таких хронических заболеваниях, при которых обратное развитие патологического процесса маловероятно. Отеки при нефротическом синдроме обусловлены потерями альбумина и снижением онкотического давления плазмы (коллоидное или осмотическое), в результате чего внутрисосудистый объем жидкости уменьшается, так как она переходит в интерстициальную ткань, при этом стимулируется ренин-ангиотензин-альдостероновая си стема с последующей задержкой натрия.

Основным терапевтическим принципом должно быть ограничение потребления натрия и уменьшение его задержки в организме с помощью диуретиков. Снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах с помощью диуретиков эффективнее при незначительно измененной клубочковой фильтрации. Однако мощно действующие диуретики, например фуросемид, буметанид или этакриновая кислота, могут оказывать действие при низкой клубочковой фильтрации. Комбинированное применение фуросемида с метолазоном особенно эффективно при низкой скорости клубочковой фильтрации, но безопасность этой комбинации определяется строгим контролем за больным.

Спиронолактон можно использовать для потенцирования действия петлевых диуретиков,устранения вторичного гиперальдостеронизма и сохранения калия, потери которого могут увеличиваться.

Могут потребоваться глюкокортикоидные гормоны и иммунодепресса нты.

При развившейся острой почечной недоста т о ч н о с т и не ясна необходимость в применении диурети ков, но в качестве профилактических средств они, несомненно, ценны. В этом случае применяются мощно действующие петлевые диуретики, а осмотические мочегонные средства не рекомендуются, так как в случае, если почки не способны фильтровать мочу, у больного в кровотоке остается гипертонический раствор.

При остром нефрите в большинстве случаев лечение диуретиками не требуется, так как выздоровление, как правило, наступает спонтанно, но при развитии отека легкого их необходимо назначать, особенно фуросемид.

Асцит и отеки при поражении печени обусловливаются портальной гипертензией в сочетании со снижением коллоидного осмотического (онкотического) давления и гипопротеинемии, провоцирующей гиперальдостеронизм, как и при нефротических отеках. Кроме того, в почках происходит перераспределение кровотока из коркового слоя в мозговой, что способствует задержке натрия. Цель лечения состоит в ограничении приема натрия с пищей и уменьшении реабсорбции с помощью диуретиков. Для того чтобы диурез был не форсированным, петлевые диуретики применяют в сочетании с антагонистом альдостерона. При выраженном диурезе могут развиться гипонатриемия, гипокалиемия и гипохлоремический алкалоз с исходом в печеночную кому.

При выраженном асците показан абдоминальный пара центез, что позволяет быстрее удалить ее. Асцитическая жидкость содержит большие количества белка, и повторный парацентез может усиливать гипопротеинемию, поэтому, если это возможно, его следует избегать. Необходимо пытаться ограничить накопление жидкости применением диуретиков и ограничением потребления соли.

Рефрактерные отеки. Иногда отеки прогрессируют, несмотря на применение диуретиков, особенно часто в терминаль ных стадиях заболевания, когда гомеостаз значительно нарушен. Однако при этом следует помнить о'некоторых важных моментах.

1. Постельный режим способствует почечному кровотоку, в результате чего может повыситься эффективность диуретиков.

2. Строгое соблюдение диеты с ограничением соли может также повысить эффективность диуретиков.

3. При снижении уровня натрия в плазме необходимо oграничить потребление жидкости.

4. Иногда необходимо повышать дозу фуросемида до 2–3 г/сут и дополнительно использовать спиронолактон в суточной дозе до 300 мг, разделенной на несколько приемов (либо назначают комбинацию фуросемида с метолазоном).

5. Отсутствие реакции на диуретик может быть обусловлено его недостаточным всасыванием вследствие отека слизистой оболочки кишечника или введения препарата в отечные ткани, из которых всасывание затруднено. Внутривенный путь введения наиболее предпочтителен. Кроме того, фуросемид можно вводить внутривенно медленно, длительно в дозах, обеспечивающих мочегонный эффект, без риска развития глухоты.

6. Некоторые больные с сердечной недостаточностью начинают реагировать на мочегонные средства после внутривенного введения дофамина.

Изменение реакции мочи

Иногда возникает необходимость изменить реакцию мочи с помощью лекарственных средств. Показания для этого представлены далее.

Ощелачивание мочи способствует: а) повышению элиминации ацетилсалициловой кислоты и других салицилатов, фенобарбитала и гербицидов (производных феноксиацетата); б) предотвращению образования камней из солей мочевой кислоты и цистина и снижению риска кристаллурии при лечении сульфаниламидами; в) уменьшению раздражения воспаленных мочевыводящих путей; г) ингибированию роста некоторых микроорганизмов, например кишечной палочки.

Ощелачивания мочи можно добиться внутривенным введением гидрокарбоната натрия или приемом внутрь гидрокарбоната или калия цитрата. Последний под вергается окислению, и его катион соединяется с ионом гидрокарбоната в канальцевой жидкости. Эффективная доза калия цитрата составляет 3–6г через 6 ч в форме микстуры или порошка натрия гидрокарбоната (5–10г ежедневно).

Избыточные количества катионов натрия опасны для больных с сердечной недостаточностью, а при почечной недостаточности опасны катионы не только натрия, но и калия.

Лечение натрия гидрокарбонатом внутривенно при отрав лении салицилатами или фенобарбиталом.

Ацидификация мочи используется в качестве теста для канальцевого ацидоза. Она способствует увеличению элиминации фенциклидина, фенфлурамина и амфетамина, хотя это требуется нечасто и только при очень тяжелых острых отрав лениях ими.

Окислять мочу можно с помощью аммония хлорида или аргинина гидрохлорида (эквивалентно приему соляной кислоты) и серосодержащих аминокислот, таких как метионин (равноценно использованию серной кислоты), или аскорбиновой кислоты.

Аммония хлорид в печени превращается в мочевину и водородные ионы, то приводит к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу. Большие дозы вызывают раздражение желудка, боли в животе, тошноту и рвоту, но любая доза препарата опасна для больных со сниженной функцией почек.

Больные с печеночной недостаточностью не должны получать аммония хлорид, так как он не превращается у них в мочевину, что может обусловить развитие комы.