Пониженная кислотность желудочного сока . - часто встречается состояние (при остром и хроническом гастрите, опухолях желудка, обезвоживании организма), но оно редко позволяет поставить точный диагноз. Когда железы желудка теряют способность выделять HCl и ферменты, то говорят об ахилии ,что встречается при атрофических гастритах, раке желудка,анемии В12. При снижении бактерицидного действия HCl возмож-

но развитие процессов брожения и гниения.

Стимулировать выработку желудочного сока (в том числе HCl) могут n.vagus, гастрин, холецистокинин, гормоны, гипофиза и надпочечников, инсулин, тиреоидные гормоны.

Если в норме вырабатывается около 2 л жел.сока/сут., то при гиперсекреции этот показатель в 0,5-1.5 раза выше, сопровождаясь гиперхлоргидрией . (повышение HCl). Гиперсекреция встречается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием алкоголя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов.

Детальное изучение количества и кислотности желудочного сока, определяемых при последовательном применении механического и химического раздражителей, позволило выявить множество типов желудочной секреции: один-нормальный и четыре-патологических. В их основу положено: уровень базальной секреции HCl (натощак), время снижения ph до 1.0 после пробного завтрака (стимулированной секреции).

Стимуляторами секреции в клинике служат вещества, увеличивающие цАМФ в секреторных клетках. Таковыми являются:теофеллин, гастрин, гистамин, кофеин.

Типы желудочной секреции:

1) _ нормальный . (ph=1.7-5.0),

2) _ астенический . (ph=1.2-3.0),

3) _ возбудимый . (ph=0.8-2.0),

4) _ инертный . (ph=6.0-8.0),

5) _ тормозной . (ph=6.2-8.0),

У детей раннего возраста наблюдается низкая кислотность желудочного сока, возрастающая к 8-10 месяцу и достигает показателей взрослых к трем годам.

Усиление перистальтики (гиперкинез) . связано с повышением тонуса n.vagus,приемом грубой пищи, алкоголя, гистамина,холиноподобных веществ и стрессом. Не последнюю роль играют расстройства гумо-ральной регуляции. Нормальную перистальтику поддерживает полипептид, вырабатываемый энтерохро-маффинными клетками тонкой кишки - мотилин. Его продукция усиливается при повышении ph содержимого двенадцатиперстной кишки и тормозиться при его снижении. Гиперкинез наблюдается при гастритах и язве, при почечной или печеночной колике. При этом может повышаться кислотность желудочного сока, который , попадая в двенадцатиперстную кишку, вызает длительное закрытие привратника и замедление эвакуации содержимого желудка (энтерогастральный рефлюкс).

Снижение перистальтики (гипокинез) . чаще всего наблюдается при гастрите, при гастроптозе, похудении и астении, повышенном содержании жира в пище, неприятных вкусовых ощущениях, страхе. Тормозят двига-тельную функцию желудка _ гастроингибирующий . и _ вазоактивный интестинальные пептиды , секретин

- продукты тонкого кишечника. Гипокинез может сопровождаться рефлюксом желудочного содержимого в пищевод, что проявляется изжогой Тяжелым растройством, ведущим к нарушению эвакуации пищи из желудка, является _ пилороспазм ., встречающийся при язвенной болезни, гастритах, пилородуодените, полипах желудка.Он сопровождается комплексным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка. К явлениям пилороспазма может присоединиться гипертрофический стеноз привратника

(особенно у детей в раннем возрасте).

НАРУШЕНИЕ ФУНЦИИ ТОЛСТОГО И ТОНКОГО КИШЕЧНИКА.

В кишечние осуществляется _ дистантное . (полостное) и мембранное . (пристеночное) пищеварение.

Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере,пяти разных гормонов: секретина, холецистокинина, желудочного ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интестиналь-ного пептида , энт .е _роглюкогона, соматостатина , участвующих в регуляции процессов пищеварения.

Суть полостного пищеварения заключается в разрушении крупных молекул, поступивших из желудка, под действием ферментов поджелудочной железы: _ трипсиногена, химотрипсиногена,аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. . Эти ферменты работают уже в слабо щелочной среде.

При отсутствии желчи и соответственно желчных кислот( ахолии ) нарушается переваривание липидов, которые выводятся с калом ( _стеаторея .). К аналогичным эффектам приводит нарушение секреции панкреатического сока, содержащего основные пищеварительные ферменты. Это состояние обозначают как панкреатическая ахилия . по аналогии с нарушением секреции HCl в желудке. Причиной панкреатической ахилии являются закупорка или сдавление протока поджелудочной железы, нарушение нейрогуморальной регуляции и секреции.

Особенности мембранного пищеварения: .

1) ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фиксируются на клеточных мембранах ворсинок

2) энтеропептидаза вырабатывается клетками слизистой и активирует трипсиноген непосредственно у стенки кишечника;

3) микробы просвета кишечника не могут использовать аминокислоты, сахара, жирные кислоты, т.к. размеры микробов больше просветов между выростами щеточной каемки.

Благодаря огромной площади микроворсинок, к тому времени, когда пищевой комок пройдет приблизительно 750 см тонкого кишечника, всосется около 90% переваренного материала,причем процесс этот активный .

Мембранное пищеварение может нарушаться при поражении слизистой кишечника (энтериты, лучевые поражения),заболеваниях поджелудочной железы, изменении ферментативного слоя кишечной поверхности и нарушениях активного транспорта питательных веществ.

Врожденный дефицит кишечных гидролаз:

_I группа .: в основном связана с недостаточностью лактазы. Т.к. дисахарид лактоза встречается только как компонент молока, то это имеет значение в развитии расстройств у детей грудного возраста. Непереваренная лактоза недоступна организму, она остается в кишечнике, используется бактериями и и

поддерживает развитие патогенной кишечной флоры. Отсюда -метеоризм, понос и рвота с последующей изотонической дегидратацией и алкалозом. Этому заболеванию сопутствует потеря аминокислот с мочой, что влечет нарушение белкового обмена и гипотрофию. Единственный выход - переход на искусственное

вскармливание.

Непереносимостью лактозы страдают и взрослые люди. У них прием молока также вызывает желудочно-кишечные расстройства. Недостаточность лактазы у таких людей развивается в онтогенезе, т.е. не сразу после рождения. Дефекты генов лактазы широко распространены у восточных народов, в Центральной Азии, среди северных народностей, американских негров и индейцев.

II группа .: непереносимость сахарозы. Этиология - недостаточность сахаразы. Патогенез связан с развитием мощной флоры кишечника и энтеритом. Клиника та же, но проявляется позже, т.е. когда ребенок переходит на смешанное вскармливание и когда молочный сахар (лактоза) заменяется сахарозой.Развивается хроническая диарея, гипотрофия, в тяжелых случаях - гибель ребенка.