Приотравлениях средней степени указанные симптомы более выражены, нередко развиваются обморочное состояние, дизартрия, ощущение нехватки воздуха, жжение над лоном, дизурия, изменение цвета мочи (от розово-коричневого до бурого). В крови определяются метгемоглобин (до 30 – 40%), тельца Гейнца. Печень увеличена, умеренно болезненна. Явления интоксикации постепенно исчезают в течение 5 – 7 сут.

Для отравлений тяжелой степени характерны спутанность или утрата сознания, повышение сухожильных рефлексов, двигательное возбуждение, судороги, резко выраженная одышка, аспидно-серая или сине-черная окраска кожи и слизистых оболочек, увеличение печени, иктеричность склер. В крови – метгемоглобин (60 – 70%), значительное количество телец Гейнца. В моче – белок, эритроциты, цилиндры, гемоглобин. На вторые – третьи сутки возможны рецидивы метгемоглобинемии, наблюдается желтуха, в части случаев – острая печеночная недостаточность. При очень тяжелых отравлениях внезапно развиваются кома, судороги, одышка, коллапс. Смерть наступает вследствие центральных нарушений дыхания и гемодинамики.

299. При попадании анилина (ксилидина) на кожу следует срочно удалить пострадавшего из зоны аварии, освободить от загрязненной одежды, обмыть пораженные участки тела теплой водой или раствором перманганата калия (1:1000).

При появлении симптомов отравления для устранения метгемоглобинемии внутривенно вводят: 1% раствор метиленового синего в 5% глюкозе 1 – 2 мл на 1 кг массы тела человека; аскорбиновая кислота (5% раствор – до 20 мл в сутки), витамин (В12 – 600 мкг), тиосульфат натрия (30% раствор – 50 мл), проводится оксигенотерапия.

Для выведения всосавшегося яда в первые часы тяжелых отравлений проводится операция замещения крови, гемосорбция, гемодиализ, позднее – форсированный диурез. Лечение токсического поражения печени и острой печеночной недостаточности проводится по общим правилам.

Профилактика поражений анилином и ксилидинами обеспечивается строгим соблюдением мер безопасности. Особенно важно использование средств защиты кожи, своевременное удаление попавших на нее ядов.

5. АЗОТНАЯ КИСЛОТА И ОКСИдЫ АЗОТА

300.Нарушения, вызываемые в организме парами азотной кислоты и нитрогазами, имеют сложный генез. С одной стороны, они являются результатом местного действия на ткань легких, дыхательные пути и возникающих вследствие этого сложных рефлекторных реакций, а с другой – резорбтивным эффектом ядов; первые связаны в основном с дву- и четырехокисью азота, вторые обусловлены преимущественно окисью азота. Ведущим клиническим проявлением интоксикации NO2 и N2O4 является токсический отек легких, отравлений NO – общемозговые расстройства, гипотензия и метгемоглобинемия.

Основным фактором формирования токсического отека легких является нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, развивающееся вследствие комплекса биохимических изменений в легочной ткани, нервно-рефлекторных влияний, гипоксии; усилению отека способствуют расстройства внутрилегочной гемодинамики, эндокринные сдвиги.

Резорбтивное действие обусловлено в основном всасыванием нитритов. Нитриты вызывают угнетение центральной нервной системы, вазодилятацию со снижением артериального давления и гемическую гипоксию в результате образования метгемоглобина. Возможны и другие проявления резорбтивного действия: гемолиз, токсическое поражение печени и т.д.

301. При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожог. Ожоговая поверхность имеет характерную желтую окраску (ксантопротеиновая реакция); в тяжелых случаях образуется черный струп. Выделяют четыре степени поражения: 1-я степень – эритема; 2-я степень – образование пузырей;3-я степень – некроз кожи на всю ее глубину; 4-я степень – некроз, распространяющийся на подлежащие ткани.

Реактивный процесс при поражениях азотной кислотой выражен слабо, регенерация протекает вяло. Обширные и глубокие ожоги сопровождаются шоком, ожоговой болезнью. Глубокие ожоги заживают с образованием грубых деформирующих рубцов. Средняя продолжительность потери трудо- и боеспособности при ожогах 1-й степени 2 – 3 дня, 2-й степени – 10 – 14 дней, 3-й и 4-й степени при консервативном лечении – 50 – 60 дней.

Чрезвычайно опасно попадание азотной кислоты в глаза. Ожог глаз азотной кислотой следует рассматривать как тяжелое поражение с неясным прогнозом, так как даже при легких, на первый взгляд, изменениях в дальнейшем может наступить обширный некроз роговицы вследствие нарушения ее питания.

Клиника ингаляционных отравлений вариабельна и зависит от концентрации и состава нитрогазов. При преобладании во вдыхаемом воздухе окиси азота (в основном при взрывах, пожарах) на первый план выступают общемозговые расстройства, снижение артериального давления (что может привести к обмороку, коллапсу), метгемоглобинемия (при которой отмечаются одышка, изменение цвета кожи и слизистых оболочек).

При вдыхании высоких концентраций паров азотной кислоты быстро развиваются асфиксия, потеря сознания, судороги и наступает смерть либо вследствие рефлекторного апноэ, либо в результате нарушения кровообращения (стаза) в капиллярах легких.

В типичных случаях клиника острого ингаляционного отравления азотной кислотой, нитрогазами напоминает картину поражений отравляющими веществами удушающего действия. Различие состоит в более выраженных явлениях раздражения дыхательных путей, нарушений дыхания и гемодинамики в стадии рефлекторных расстройств, реальной возможности развития химического отека легких, иногда метгемоглобинемии при отравлениях нитрогазами. Существенным отличием является также сочетанный характер поражения в части случаев отравлений азотной кислотой и окислами азота: наличие химических ожогов кожи и слизистых оболочек резко увеличивают тяжесть состояния пострадавших, приводит к развитию общей интоксикации, усилению дыхательной и сердечной недостаточности, повышает вероятность неблагоприятного исхода.

Выделяют три степени ингаляционных отравлений. Основным признаком тяжелой интоксикации является токсический отек легких, поражения средней тяжести протекают в виде токсического бронхита и пневмонии, а легкие – ларингита и трахеита, трахеобронхита. Длительность течения ингаляционных отравлений азотной кислотой и окислами азота колеблется от 3 – 5 сут для легких и до 6 – 8 нед для тяжелых форм поражения. После тяжелых отравлений часто формируется хронический бронхит, развивается эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, легочно-сердечная недостаточность.

302. При оказании первой помощинеобходимо немедленно надеть на пострадавшего противогаз, вывести (вынести) его из зараженной среды, снять загрязненную одежду, провести санитарную обработку. При рефлекторном апноэ – искусственное дыхание. В случае попадания ядов на кожу или в глаза – немедленное и длительное (10 – 15 мин) промывание водой. При резком раздражении дыхательных путей – вдыхание противодымной смеси или фицилина, инъекции обезболивающих средств (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 0,005% раствора фентанила с 1 – 2 мл 0,25% раствора дроперидола), кодеин внутрь. Покой, согревание. Ингаляция увлажненного (30 – 40%) кислорода проводится только при признаках гипоксии. Аналептики (исключая адреналин) – по показаниям. Для снижения окислительного действия азотной кислоты и оксидов азота в ранние сроки вводится 50 мл 5% аскорбиновой кислоты внутривенно и до 1 – 2 г внутрь Обсервация пораженных на срок не менее 24 ч.