Для ускоренного выведения всосавшегося яда в течение 1 – 2 сут применяют форсированный диурез, операцию замещения крови. Наиболее эффективен гемодиализ. Гемосорбция нецелесообразна, так как активированными углями метанол практически не поглощается.

При отравлениях метиловым спиртом очень важно устранение метаболического ацидоза. С этой целью вводят внутривенно 3 – 5% раствор гидрокарбоната натрия (500 – 1000 мл и более). При удовлетворительном состоянии пострадавших гидрокарбонат натрия назначают внутрь по 4 – 5 г каждые 15 мин в течение первого часа, затем по 1 – 2 г каждые 2 – 3 ч в первые – вторые сутки. Ощелачивание проводится под контролем показателей КОС крови или до стойкой щелочной реакции мочи.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии при отравлениях метанолом применяют инфузии кровезаменителей, глюкозо-солевых растворов, введение антиагрегантов, глюкокортикоидов, ноотропов, сердечно-сосудистых средств, витаминов (В1, В6, В12, С). Особенно важно раннее назначение фолиевой кислоты (30 — 50 мг в первые сутки), способствующей детоксикации метаболитов метанола.

В лечении отравленных метиловым спиртом обязательно участие невропатолога и офтальмолога.

Профилактика отравлений обеспечивается строгим соблюдением правил хранения, учета и использования метанола, целенаправленной санитарной пропагандой об опасности употребления метанола внутрь и тяжелых последствиях этой интоксикации.

281. Так называемые средние спирты, имеющие в своей структуре от 3 до 5 углеродных атомов (пропиловые, бутиловые, амиловые), – подвижные, бесцветные или слепка окрашенные жидкости с характерным спиртовым или сивушным запахом. Применяются в качестве растворителей, входят в состав тормозных жидкостей (жидкости БСК и АСК содержат 50% бутилового и амилового спиртов соответственно).

Острые отравления возможны при ингаляции паров, но значительно чаще вызываются приемом ядов внутрь. Смертельные дозы составляют 200 – 300 мл для пропиловых и бутиловых и около 50 мл для амиловых спиртов. Средние спирты – вещества с выраженным наркотическим (нейротоксическим) и умеренным раздражающим действием.

282. Клиника отравления средними спиртами развивается вскоре после приема ядов и характеризуется явлениями раздражения желудочно-кишечного тракта и общемозговыми расстройствами. У пострадавших появляются тошнота, рвота, боли в животе, кратковременное состояние эйфории, сменяющееся в тяжелых случаях оглушенностью, адинамией, комой, нередко осложняющейся аспирацией рвотных масс, угнетением дыхательного центра, коллапсом. В выдыхаемом воздухе ощущается отчетливый запах спирта, вызвавшего отравление. После выхода из комы длительно сохраняется астенизация, в части случаев развиваются нарушения функции печени, периферические невриты.

283. При оказании медицинской помощи отравленным необходимо вызвать рвоту, провести промывание желудка, ввести внутрь активированный уголь (30 – 50 г). Очень важно предупреждение аспирационно-обтурационных нарушений дыхания.

Антидотное лечение не разработано. В тяжелых случаях показаны мероприятия по ускоренному выведению всосавшегося яда: форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция.

Патогенетическая терапия включает введение плазмозаменителей, глюкозо-солевых растворов, сердечно-сосудистых средств, комплекса витаминов и раннее применение антибиотиков.

284. Этиленгликоль (СН2ОН—СН2ОН) (гликоль, 1,2-этан-диол) – сиропообразная, бесцветная, сладковатая жидкость без запаха. Хорошо растворяется в воде, во многих органических растворителях. Температура кипения 197,2 °С. Наряду с этиленгликолем (ЭГ) в качестве технических жидкостей используются и его эфиры – метил- и этилцеллозольвы.

Этиленгликоль, водные растворы которого имеют низкую температуру замерзания, входит в состав антифризов (В-2, ГГ – 1, 40, 40М, 65 и др.), гидротормозных жидкостей (ГТЖ-22, «Нева»), антиобледенителей («Арктика», ЗА). Эфиры этиленгликоля используются также в качестве присадок к авиационному горючему, входят в состав жидкостей ВТЖ-У, ОЖК-50. Содержание ЭГ и целлозольвов в указанных жидкостях колеблется от 25 до 65%.

Отравления ЭГ развиваются после приема его внутрь. Смертельная доза яда подвержена большим колебаниям (от 50 до 500 мл), составляя в среднем 100 – 200 мл.

Этиленгликоль быстро всасывается в кровь, относительно равномерно распределяется в организме, присутствуя в биосредах до 2 сут, выделяется в основном с мочой (целлозольвы также с выдыхаемым воздухом). Метаболизируется в печени при участии АДГ. Продуктами метаболизма являются альдегиды (гликолевый, глиоксалевый) и кислоты (гликолевая, глиоксиловая, щавелевая), более токсичные, чем сам этиленгликоль. Наиболее ядовита глиоксиловая кислота. Метаболизм целлозольвов изучен недостаточно.

В развитии интоксикации различают два периода: первый – неспецифического наркотического действия на центральную нервную систему; второй – деструктивных изменений внутренних органов.

Первый период связывают с действием неизмененной молекулы яда, второй – с продуктами его биотрансформации. Метаболиты ЭГ ингибируют митохондриальный транспорт электронов, разобщают окисление и фосфорилирование, вызывают накопление недоокисленных продуктов (метаболический ацидоз). Поражение усиливается вследствие высокой осмотической активности ЭГ и его метаболитов, вызывающей перемещение жидкости в клетки. Определенное значение имеет образование оксалатов кальция, кристаллы которых повреждают ткани. Основные морфологические изменения при отравлениях ЭГ развиваются в центральной нервной системе, почках и печени.

У погибших в ранние сроки наибольшие изменения наблюдаются в ткани головного мозга – резкое венозное полнокровие, отек оболочек и вещества, рассеянные множественные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток, кристаллы оксалатов.

При позднем наступлении смерти отмечаются выраженные изменения печени и особенно почек. Почки увеличены, капсула напряжена, снимается с трудом. В канальцах – гидропическая дистрофия, некрозы эпителия, кристаллы оксалатов, в сосудах коркового слоя – тромбозы, стаз, фибриноидные некрозы. В ткани печени – полнокровие, гидропическая дегенерация гепатоцитов, очаговые некрозы.

285. В клинической картине отравлений ЭГ различают следующие стадии: начальную, относительного благополучия, выраженных проявлений (преимущественно мозговых нарушений, поражения печени и почек), восстановления. В начальном периоде вслед за приемом ЭГ внутрь развивается состояние опьянения с непродолжительной эйфорией. Затем после скрытого периода (2 – 6 ч, иногда более) возбуждение сменяется депрессией, сонливостью, комой (мозговая фаза интоксикации). Лицо отравленного одутловато, гиперемировано, слизистые цианотичны, зрачки умеренно сужены или расширены, реакция их на свет вялая. Могут наблюдаться явления раздражения оболочек мозга. Дыхание шумное, типа Куссмауля. Пульс чаще редкий, напряжен. Перед смертью развивается коллапс.

Если отравленный не погибает в стадии мозговых расстройств, то после кратковременного улучшения на вторые – пятые сутки интоксикации состояние его вновь ухудшается. Нарастает головная боль, отмечается слабость, появляются или усиливаются тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области, жажда, олигоурия, а затем анурия. Развивается картина острой почечной недостаточности. У части пострадавших появляются признаки токсического поражения печени.