292. При ингаляции паров пострадавшие ощущают резкий неприятный запах, затем развивается раздражение глаз и верхних дыхательных путей, появляются головная боль, головокружение, тошнота, рвота. При отравлениях тяжелой степенивозможны потеря сознания, приступы клонико-тонических судорог, токсический отек легких. Наиболее характерным проявлением тяжелых отравлений является судорожный синдром, особенно выраженный при интоксикациях НДМГ и монометилгидразином и в меньшей степени – у отбавленных гидразином и симметричным диметилгидразином. Судороги легко провоцируются внешними воздействиями (измерением артериального давления, инъекцией). В последующем развивается токсическое поражение печени (гепатопатия 2 – 3-й степени), почки поражаются в меньшей степени.

Отравления легкой степени проявляются раздражением глаз и дыхательных путей, головной болью, слабостью, тошнотой, лабильностью артериального давления, отчетливо выраженными в течение первых суток. Выздоровление наступает через 3 – 5 дней.

Приотравлениях средней степени указанная симптоматика более отчетлива, характерны повторная рвота, атаксия, заторможенность, реже – кратковременная потеря сознания, имеются признаки острого бронхита, в части случаев – токсической пневмонии, гепатопатии. Длительность течения отравлений средней тяжести – до 2 — 3 нед, а при развитии пневмонии, гепатопатии 2-й степени – до месяца.

При попадании жидких гидразинов в глаза возникает воспаление конъюнктивы, часто присоединяется вторичная инфекция, при действии на кожу развивается дерматит.

Диагноз отравления ставится на основании анамнеза, резкого запаха гидразинов, исходящего от пострадавших, наличия симптомов раздражающего действия яда, выраженной рвотной реакции, характерного судорожного синдрома, признаков токсического поражения печени. После острого отравления гидразины в течение 3 – 5 сут могут обнаруживаться в моче пострадавших.

293. Первая помощь и лечение поражений глаз, дыхательных путей, токсического отека легких такие же, как при отравлениях ОВ удушающего действия и азотной кислотой.

Антидотом при интоксикациях гидразинами является витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид), который при тяжелых отравлениях следует применять в больших дозах – до 25 мг на 1 кг массы тела человека, при необходимости – повторно через 2 – 3 ч, четверть указанной дозы вводят внутривенно, три четверти – внутримышечно. Другие препараты витамина В6 (пиридоксаль-фосфат, пиридоксамин и т.д.) неэффективны.

Если судороги не устраняются пиридоксином, показано введение натрия оксибутирата (100 мг на 1 кг массы тела человека), седуксена (4 — 6 мл 0,5% раствора).

Для удаления всосавшегося яда применяются форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ. Комплексная терапия включает также инфузию глюкозо-солевых растворов, назначение витаминов, липотропных средств. При развитии бронхитов, пневмоний используются антибиотики, бронхолитические, отхаркивающие препараты

Личный состав, работающий с гидразином, должен оснащаться специальной одеждой и противогазами, обязан знать и строго выполнять требования безопасности. За ним устанавливается постоянное медицинское наблюдение. Необходим систематический контроль воздуха рабочих помещений на загрязнение его парами гидразинов (предельно допустимые концентрации этих веществ равны 0,1 мг/м3), состояния оборудования, нейтрализации проливов, важную роль играет санитарная пропаганда.

294 Триэтиламин (С2Н5)3N – бесцветная жидкость с аммиачным запахам, плохо растворимая в воде (1,5%). Температура кипения 89,4 °С. Используется в химическом синтезе как компонент моторного топлива. Острые отравления триэтиламином (ТЭА) в основном связаны с вдыханием его паров. При попадании на кожу и слизистые оболочки в жидком виде вызывает химические ожоги; резорбтивное действие в этом случае выражено слабо вследствие высокой летучести данного вещества.

Патогенез отравлений ТЭА в значительной мере обусловлен его местным раздражающим и прижигающим действием с последующим развитием воспалительного процесса, а в тяжелых случаях – токсического отека легких. Наряду с местным, ТЭА обладает и резорбтивным действием, прежде всего на нервную систему и в меньшей степени – на ткань печени. ТЭА оказывает угнетающее влияние на диаминоксидазу (гистаминазу), подавляет активность холинэстеразы.

295. Острое ингаляционное отравление ТЭА характеризуется признаками, типичными для интоксикаций веществами прижигающего действия. Симптомы раздражения глаз, дыхательных путей возникают в момент контакта с ядом и быстро проходят после удаления пострадавшего из зараженной атмосферы.

При отравлениях легкой степени наблюдаются резь в глазах, слезотечение, першение в горле, кашель, головная боль, тошнота, потливость. Отмечается гиперемия слизистых оболочек носа, глотки, конъюнктивы, кожи лица. Указанные явления исчезают в течение первых суток.

Приотравлениях средней степени появляются слезотечение, резь в глазах, блефароспазм, ощущение удушья, кашель, цианоз, боли в груди. Дыхание затруднено, напоминает астматическое.

Приотравлениях тяжелой степени развиваются непродолжительные приступы клонико-тонических судорог, токсический отек легких. В дальнейшем могут появляться признаки поражения печени.

Характерным для интоксикаций ТЭА является присоединение вторичной инфекции, резко отягощающей течение местных поражений (конъюнктивита, кератита, ларинготрахеита, бронхита, пневмонии).

296. Профилактика и лечение отравлений ТЭА проводятся так же, как при интоксикациях азотной кислотой.

297. Анилин или ксилидин (С6Н5NH2) – бесцветная, но быстро темнеющая на воздухе жидкость, слабо (3,4%) растворяющаяся в воде; температура кипения 184,4 °С. Ксилидины (аминоксилолы) – кристаллические или жидкие вещества, темнеющие на воздухе, ограниченно растворимые в воде. Горят и образуют взрывоопасные воздушные смеси.

Острые отравления анилином (ксилидином) в основном обусловлены перкутанным воздействием. Вследствие низкой летучести ингаляционные поражения развиваются редко. Патогенез интоксикации связан с резорбтивным влиянием ядов на кровь, центральную нервную систему, печень. Действие анилина на кровь приводит к метгемоглобинемии как вследствие образования атомарного кислорода при окислении оксигемоглобином исходного вещества, так и в результате воздействия его метаболитов – хинонимина, фенилгидроксиламина. Образование метгемоглобина вызывает гемическую гипоксию, способствует гемолизу эритроцитов. Метгемоглобинобразующие свойства у кcилидинов выражены в меньшей, а нейро- и гепатотоксичность – в большей степени, чем у анилина.

298. Отравления легкой степени проявляются серо-синюшным или сине-черным оттенком цвета кожи и слизистых оболочек, предшествующим появлению субъективных ощущений. Вскоре возникают головная боль, общая слабость, головокружение, тошнота и рвота, страх, болтливость, нарушение координации движений, ориентировки. В крови определяется 15 – 20% метгемоглобина. Симптоматика отравления быстро регрессирует, и через 2 – 3 сут наступает выздоровление.