увеличенной конъюгации билирубина в печени). У пациента отмечено повышение обеих фракций билирубина, но доминирует конъюгированная фракция, что не характерно для надпеченочной желтухи, где основным критерием является значительное увеличение несвязанного билирубина. Помимо этого в картину гемолитического криза не вписываются симптомы поражения печени с выраженными цитолитическими процессами с выходом в периферическую кровь специфического фермента печени --- АЛТ. Также отмечено нарушение тимоловой пробы, что предполагает нарушение функционального состояния печени.

Подпеченочная желтуха, второе возможное состояние, клиника которого имеется у пациента. Желтуха в этом случае обусловлена нарушением выведения связанного билирубина через внепеченочные желчные протоки, что ведет к его регургитации, т.е. к задержке и обратному забросу.

Это сопровождается повышением давления во внутрипеченочных желчных протоках, скоплением билирубина во всем билиарном дереве и на уровне гепатоцитов. Эти желтухи бывают двух типов.

Механическая желтуха вследствие закупорки желчных ходов камнем. Эта желтуха проявляется после выраженных сильных болей, т.е. колики.

Возникает довольно быстро. У пациента желтуха развилась относительно быстро, но предшествующих значительных болей в анамнезе установить не удалось. Имеющийся у пациента болевой синдром нельзя отнести к колике, т.к. боль выражена умеренно, больше пациент характеризует это состояние как тяжесть в правом подреберье. При этой желтухе характерно повышение температуры тела, у пациента этого не наблюдалось.

Механическая желтуха, обусловленная опухолью, препятствующей оттоку желчи (чаще всего поджелудочной железы). Такая желтуха развивается медленно, ее возникновению не предшествует острый болевой приступ.

Боли при этой желтухи локализуются не в правом подреберье, как у пациента, а в надчревной области либо в центральных областях живота.

При таких состояниях как правило отмечается положительный симптом КУрвуазье, что не обнаружено у больного. Общеинтоксикационный синдром можно объяснить опухолевым процессом. Хотя подтвержденный маркерами диагноз ВГВ заставляет направить все диагностические и лечебные усилия в направлении этого заболевания, следует провести УЗИ внутренних органов живота, полный ферментативный анализ крови, кал на скрытую кровь и другие методы исследования по надобности (рентген кишечника, ФГДС), которые подтвердят отсутствие опухоли желчных протоков.

Еще один вариант опухоли --- опухоль правой почки, гипернефринома. Гипернефринома с правой стороны может сопровождаться прорастанием в печень и вызывать желтуху. Для самой гипернефриномы характерна постоянная гематурия, возможна лейкоцитурия. Болевые ощущения непостоянны. Основная диагностическая триада гипернефриномы: гематурия, боли, увеличенная почка, которую можно пропальпировать. При объективном обследовании почки не пальпируются, в анализе мочи изменений нет. Дифференциальный диагноз в отношении гипернефриномы требует дальнейшего диагностического обследования по вышеописанному плану.

При обеих этих желтухах, подпеченочного генеза характерно увеличение в крови в исключительно конъюгированного билирубина. У пациента уровень билирубина повышен в основном за счет конъюгированного, но имеет место также и значительное повышение его неконъюгированной фракции --- до 58 % от общего. В связи с отсутствием поступления желчи в кал он светлеет.

Печеночные желтухи. Этот тип желтух связан с поражением гепатоцитов, в результате чего нарушается полярность функции печеночной клетки.

В норме через билиарный полюс клетки в жёлчные канальцы выделяются различные компоненты жёлчи, через синусоидальный - продукты метаболизма в кровь и лимфу. При поражении гепатоцитов все продукты поступают непосредственно в кровь. При таких желтухах увеличивается содержание в крови как прямого билирубина, так и непрямого. При этом уменьшается выделение билирубина в кишечник, что ведет к посветлению кала, но менее выраженному, чем при холестазе (подпеченочная желтуха). В связи с избытком в крови билирубина, он выделяется с мочой, что ведет к ее потемнению. Исходя из этого становится очевидным, что у пациента желтуха печеночной природы. Следует провести дифференциацию печеночных желтух различной этиологии.

Гипербилирубинемия типа Жильбера. По механизму это семейная, неконъюгированная, негемолитическа желтуха. В основе ее лежит недостаточность глюкуронилтрансферазы, что приводит к неспособности гепатоцитов усваивать неконъюгированный билирубин или превращать моноглюкуронид билирубина в диглюкуронид. Заболевание дебютирует в детстве или в среднем возрасте у людей интеллектуального труда. Печень несколько увеличена, функция сохранена, билирубин до 40 ммоль/л, исключительно неконъюгированный. Увеличение селезенки нехарактерно. Проявлению заболевания может способствовать перенесенный вирусный гепатит. Учитывая все вышесказанное диагноз болезни Жильбера сомнителен в данном случае, так как пациент не относится к чаще поражаемой группе, семейный анамнез не отягощен, повышены обе фракции билирубина. Однако следует вести дальнейшее наблюдение, в виду возможности манифестации заболевания на фоне или после ВГВ.

В анамнезе не удалось получить каких-либо данных, которые свидетельствовали бы о возможности развития у пациента лекарственного гепатита: пациент не получал лечение противотуберкулезными препаратами (ГИНК, ПАСК, этионамид, протионамид и др.), <большими/> транквилизаторами, антибиотиками тетрациклиновой группы, гормонами, не отмечен в анамнезе наркоз фторотаном. Характерно преобладание холестаза над цитолизов (у пациента выражены оба процесса).

Алкогольный гепатит. Пациент не указал (при активном опросе) на прием алкоголя накануне заболевания. Не обнаружены характерные для этого заболевания лейкоцитоз, ускорение СОЭ, билирубино-аминотрансферазная диссоциация (повышение уровня билирубина в крови при умеренном повышении активности АЛаТ), повышения уровня холестерина (не проводилось), $ beta$-ли -по -про -те -и -дов (не проводилось).

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов.

В настоящее время получены только маркеры гепатита В, свидетельствующие, во-первых, об инвазии вируса гепатита В --- HbsАг, а также об острой фазе процесса --- антиHbsIgM. Для дифференциальной диагностики с другими гепатитами следует провести исследования на другие маркеры: HAАг-антиHAIgM--антиHAIgG (гепатит А), $анти-H delta$ -- для исключения коинфекции с вирусом гепатита D, антиHC, антиHE.

По клинике полную дифференциацию между гепатитами провести невозможно. Средняя тяжесть гепатита более характерна для гепатитов А, В (особенно!), сочетание с D.