Определенный интерес представляет стрептодифтерия как ре­зультат комбинированный дифтерийно-стрептококковой инфекции. Присоединение стрептококковой инфекции к дифтерии способст­вует более частому развитию тяжелых форм и осложнений.

В ряде случаев (0,2-2,4%) клиническая картина бывает на­столько ярко выражена, что стрептодифтерия легко диагности­руется. Она характеризуется выраженной температурой и вос­палительной реакцией со стороны зева. Развивается яркая ги­перемия слизистой оболочки зева, отграниченная от твердого нёба демаркационной линией, с выраженным болевым синдромом наряду с типичными пленчатыми налетами и болезненным регионарным лимфаденитом.

Клиника дифтерии у привитых детей. Возникновение заболева­ния у привитых возможно вследствие низкого уровня антитокси­ческого иммунитета. Недостаточный иммунитет у этих больных объясняется нарушениями при проведении первичной вакцинации и ревакцинации. Кроме того, возможно также снижение напряжен­ности иммунитета после перенесенных инфекционных заболеваний. У привитых детей значительно реже встречаются токсические формы болезни и осложнения.

Течение дифтерии у привитых обычно гладкое. Симптомы инток­сикации исчезают на 3-5-й день болезни, зев очищается на 5-7-й день. При локализованной форме возможно выздоровление без вве­дения сыворотки.

Однако эти особенности прослеживаются лишь у тех детей, у кото­рых заболевание возникает на фоне остаточного противо-дифтерий­ного иммунитета. В случаях, когда прививочный имму-нитет пол­ностью отсутствует (рефракторные дети), могут возникать тяжелые токсические формы с осложнениями и летальным исходом. Клини­ка дифтерии у таких больных практически не отличается от таковой у непривитых.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее характерные осложнения дифтерии воз­никают со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), пери­ферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром). Осложнения дифтерии связаны со специ­фической интоксикацией и возникают, как правило, при токсиче­ских формах, при поздно начатом лечении противодифтерийной сыво-роткой. При токсической дифтерии зева III степени и особенно при гипертоксических формах массивная токсемия может привести к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности вследствие кровоизлияния в надпочечники. При этом у больного падает АД, пульс становится слабым, нитевидным. Кожные покровы бледные, цианотичные. При нарастающих явлениях сосудистого коллапса может наступить смерть.

Миокардит возникает в конце 1-й – начале 2-й недели болезни. Появляются приглушенность тонов сердца и расширение его границ, систолический шум, иногда экстрасистолия. Пульс учащен. Дети жалуются на слабость, ухудшение самочувствия. В тяжелых случаях признаки миокардита развиваются бурно. Общее состояние становится очень тяжелым: нарастает бледность, цианоз губ, адина­мия. Характерна триада симптомов: острое расширение границ серд­ца, повторная рвота и боли в животе вследствие острого увеличения размеров печени. Быстро появляются и прогрессируют расстройства сердечного ритма: экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа. АД падает. Больные умирают при явлениях прогрессирующей сер­дечной слабости. Для ранней диагностики миокардита большое зна­чение имеет электрокардиографическое исследование. На ЭКГ отме­чают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-Т, отрица­тельный зубец Т, иногда признаки блокады пучка Гиса.

Нефротический синдром отмечается в остром периоде болез­ни, на высоте интоксикации. В моче обнаруживают высокую про-теинурию, гиалиновые и зернистые цилиндры при небольшом числе эритроцитов и лейкоцитов. Клинически синдром не проявляется, исчезает по мере уменьшения симптомов интоксикации и выздоров­ления.

Типичным осложнением дифтерии являются периферические параличи. Различают ранние и поздние дифтерийные параличи. Это деление в известной степени условно. Ранние параличи возни­кают на 2-й неделе болезни. Поражаются обычно черепные нервы. Чаще возникает паралич мягкого неба. Голос становится гнусавым, ребенок не может задуть горящую свечу, жидкая пища выливается из носа, отсутствует рефлекс со стороны мягкого неба. Небная зана­веска неподвижна, свисает или асимметрична (при одностороннем поражении), при этом маленький язычок отклонен в здоровую сто­рону. В редких случаях возникает паралич аккомодации: больные не способны различать мелкие предметы, не могут читать. Еще реже наблюдаются наружная офтальмоплегия, неврит лицевого нер­ва и др.

Поздние параличи возникают на 4-5-й неделе болезни, проте-кают по типу полирадикулоневрита. Характеризуются всеми приз-наками вялых периферических параличей: снижение сухожильных ре­флексов (обычно на нижних конечностях), мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка вплоть до полной обездвиженности в конечностях. В тяжелых случаях возможно по­ражение мышц шеи, туловища; больной не может сидеть, держать голову.

Кроме того, могут возникнуть паралич гортани (голос и кашель становятся беззвучными), поражение глотки (больной не может проглотить пищу и даже слюну), паралич диафрагмы (парадоксаль­ные движения брюшной стенки – втяжение живота при вдохе), воз­можно поражение механизмов иннервации сердца. Перечисленные симптомы встречаются изолированно или в различных сочетаниях и могут угрожать жизни больного.

Течение дифтерийных полирадикулоневритов (при отсутствии поражения дыхательных мышц и диафрагмы) обычно благоприят­ное. Параличи исчезают через 1-3 мес. с полным восстановлением структуры и функции скелетной мускулатуры.

ДИАГНОЗ

Диагноз дифтерии основывается на обнаружении характерных фибринозных, плотных белесовато-сероватых налетов, располагаю­щихся на поверхности слизистой оболочки или кожи.

Клиническая диагностика имеет решающее значение, так как медлить с введением противодифтерийной сыворотки и ждать ре­зультаты лабораторного исследования не представляются возмож­ным.

Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Материал, собранный сте­рильным ватным тампоном из места поражения, засевают на элек­тивные среды (Леффлера, Клауберга и др.) и после роста в термоста­те при температуре 37°С в течение 24 ч. проводят бактерио-логическое исследование. В случае обнаружения коринебактерий дифтерии дают предварительный результат, а окончательный – через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств выделенной чистой культуры. Исследование выделенных культур на токсигенность имеет решающее значение для подтверждения диагноза диф­терии, особенно в сомнительных и сложных для диагностики случаях.

Определить токсигенность коринебактерий можно in vivо – на морских свинках, однако в практической работе определение про­водят in vitro – на плотных питательных средах методом преципита­ции в агаре по Оухтерлони.

Серологические методы исследования основаны на обнаружении антимикробных антител в РПГА. Реакцию ставят с культурой диф­терийной палочки. Она считается положительной, если отмечается нарастание титра антител в динамике заболевания.