Токсические формы дифтерии в ряде случаев являются результатом смешанной дифтерийно-стрептококковой инфекции, о чем свидетельствуют бактериологические показатели (изучение микро­флоры зева и носа, гемокультуры, определение анти-0-стрептолизина и др.) у больных дифтерией и у экспериментальных жи­вотных. На фоне стрептококко­вой инфекции даже незна-чительные субинфекционные дозы дифтерийного токсина способны вызывать картину тяжелой дифте­рийной интоксикации, при-водящей к гибели животных.

Как местные изменения, так и общие явления, наблюдаю­щиеся при дифтерии, – следствие защитной реакции макроорганизма и повреждающего действия токсина.

Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки (микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз, половых органов, кожного покрова. Характерные местные изменения возникают при дифтерии на месте внедрения и локализации инфекции. Возбудитель проникает в глубь слизистой оболочки или кожи, где размножается и продуцирует токсин. Последний постепенно, небольшими порциями всасывается в лимфо- и кровоток, действует на нервные оконча­ния, заложенные в стенках местных сосудов. В результате возни­кают двигательные нарушения в лимфатических и кровеносных сосудах, развивается местная застойная гиперемия. Поступление артериальной крови и питательных веществ через лимфоток на этом участке резко уменьшается. Повреждается гематопаренхиматозный барьер, повы-шается проницаемость стенок. В межклеточном простран­стве этого участка формируется экссудат. Вначале усиливается поступление лейкоцитов для осуществления фагоцитоза. Экссудат при выходе на поверхность некротизированных под воздействием токсина покро-вов превращается в фибрин. Этому способствует тканевый тромбо-пластин, освобождающийся вслед­ствие коагуляционного некроза клеток эпидермиса или эпителия. На поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет, в состав которого, кроме фибрина и некротизированных поверхностных тканей, вхо­дят дифтерийные микробы, их токсин, любая другая микрофлора, лейкоциты. Из-за спаянности волокон фибрина налет приобретает эластичную консистенцию. Он формируется в течение первых дней болезни. При насильственном снятии в эти дни налет образу­ется вновь. Отслоение его происходит или под влиянием антитокси-ческой лечебной сыворотки, или вследствие формирования антиток-сического иммунитета по мере борьбы макроорганизма с инфек-цией. В зависимости от защитных сил макроорганизма и места ло­кализации инфекции развивается дифтеритическое, крупозное или катаральное воспаление. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются вследствие резкого полно-кровия, отека и пролиферации клеточ­ных эле­ментов. В непосред-ственной близости от пораженных лимфатических узлов возникает отек подкожной клет­чатки шеи. Этот отек обусловлен серозным воспале­нием с многочисленными клеточными инфильтратами, а общетоксическое действие – токсином, поступаю­щим в кровь. Боль-шое значение в па­тогенезе токсических и гипертоксических форм имеет предварительная сенсибилизация организма в резуль­тате заболеваний, перенесенных незадолго до дифте­рии. Фиксация токсина в тканях приводит к характер­ным поражениям нервной и сердечно - сосудистой сис­тем. В миокарде рано возникает паренхи-матозное пе­рерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Характерно жировое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффуз-ного склероза. Изме­нения в периферической нервной системе протекают по типу паренхиматозного неврита. При развитии полиневрита особенно опасно поражение гортанного, межреберных, диафрагмального нервов, приводящее к параличу дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхатель­ной недостаточности, являющейся одной из причин смерти. Изменения в других органах в основном характеризуются токсическим поражением. В надпочеч-никах могут отмечаться расстройства кровообращения, деструкция клеток вплоть до полного некроза и распада. В почках нередко возникает картина токсического нефроза.

КЛИНИКА

В зависимости от ворот проникновения инфекции и реакции макроорганизма развиваются различные клинические формы диф-терии по локализации и тяжести.

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней.

Клинические формы: в связи с различной локализацией мест­ного процесса и выраженностью общетоксических явлений дифте­рия отличается многообразием клинических форм.

1. Дифтерия локализованная:

а) наиболее часто встречающаяся (зева, носа, гортани);

б) редких локализаций (кожи, глаз, полости рта, уха, ран пупка

у новорожденного, наружных половых органов и др.).

2. Дифтерия распространенная. Местные изменения имеются

минимум в двух смежных или несмежных органах (зев + гор-

тань, зев + нос, зев + слизистая оболочка полости рта или глот-

ки, нос + кожа, зев + наружные половые органы и др.).

3. Дифтерия токсическая – тяжелая дифтерия, сопровождаю-­

щаяся значительным токсикозом и отеком подкожной клетчат-

ки (зева, носа и редких локализаций).

4. Дифтерия-микст (стрептодифтерия, дифтерия + скарлатина,

дифтерия + корь, дифтерия + ветряная оспа и др.).

5. По характеру и степени выраженности местного процесса

подразделяется на типичную и атипичную.

6. По тяжести заболевания подразделяется на легкую, средне-

тяжелую и тяжелую.

Большинство больных (66,7-82%) переносят локализованную форму дифтерии. Второе место занимает токсическая дифтерия, затем – распространенная и дифтерия редких локализаций.

В отдельные годы отмечались изменения в соотношении кли­нических форм дифтерии, что многие авторы объясняют изме­нениями в возрастной структуре больных – повышением заболе­ваемости в старших возрастных группах. Увеличение токсических форм в период спорадической заболеваемости, по-видимому, мож­но объяснить возникновением дифтерии у непривитых или ослаб­ленных в иммунобиологическом отношении лиц. Видимо, это свя­зано еще и с тем, что вычисление относительной частоты различ­ных форм дифтерии в последние годы производится из малых цифр, во много раз меньших, чем в 1957-1958 годах. Кроме то­го, в прежние годы имела место гипердиагностика дифтерии, а в настоящее время улучшилась ее диагностика.

Наибо­лее часто дифтерийный процесс локализуется в ротоглотке. На долю дифтерии зева приходится 90% всех случаев. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы дифтерии зева. Локализованная дифтерия ротоглотки – наиболее частая форма.

При локализованной форме налеты располагаются только на миндалинах и не выходят за их пределы. Заболевание начинается остро, обычно с повышения температуры тела до 38-39°С и появления слабо выраженных симптомов интоксикации. Дети жалуются на общее недомогание, головную боль, незначительные боли при глотании,

При осмотре общее состояние ребенка мало нарушено, отме­чается небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон, реже с одной стороны. Лимфатические узлы мало болезненны, подвижны.